糖尿病个体化治疗讲课摘要.pptVIP

 糖尿病的 个体化胰岛素治疗 胰岛细胞 胰岛素分泌的刺激物 主要是葡萄糖，促进合成前胰岛素原的mRNA的生成，也能促进由此mRNA向前胰岛素原翻译的过程。 甘露醇和某些氨基酸也能刺激胰岛素的合成。 脂肪酸可增强葡萄糖对胰岛素分泌的诱导作用，肥胖者高胰岛素血症可能与此有关。酮体也有刺激胰岛素分泌作用，对预防酮症酸中毒有意义。 植物神经系统 交感神经：α受体兴奋→分泌减少，β受体兴奋→分泌增多，平时α受体兴奋占主导作用，故应激时，交感神经兴奋，升糖激素释放增多，血糖升高。 副交感神经：迷走神经的副交感纤维及其递质乙酰胆碱可促进胰岛素分泌，故餐后血糖升高刺激迷走神经可引起胰岛素快速分泌，以调节血糖水平。 中枢神经系统与胰岛素分泌 腹内侧核交感中枢→交感神经→抑制胰岛素分泌。 腹外侧核副交感中枢→迷走神经→刺激胰岛素分泌。 升糖激素与胰岛素分泌 生长激素：刺激胰岛增生和胰岛素分泌，但本身又有升糖作用。 糖皮质激素：无即时效应，缺乏糖皮质激素和长期使用糖皮质激素时抑制胰岛素分泌。 儿茶酚胺：肾上腺素与去甲肾上腺素可通过α受体抑制胰岛素分泌，异丙基肾上腺素可通过β受体刺激胰岛素的分泌。 甲状腺素：慢性双向作用，缺乏或过量均使胰岛素分泌减少。 影响胰岛素分泌的其他因素 饥饿：糖代谢减慢，胰岛素分泌减少。 运动：使外周组织对胰岛素的敏感性增强，胰岛素分泌减少。 年龄：衰