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0998-運动对心肌形态结构及生物学的影响
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运动对心肌形态结构及生物学的影响
巩清波1,巩红英1,曾妍2
(1重庆文理学院体育学院,重庆永川,402168
2兵器工业北京北方医院理疗科,北京海淀,100089)
摘要:心脏是人体机能重要的动力系统, 是衡量身体健康及运动能力的重要指标。在长期的体育锻炼下, 心肌的形态结构及功能会发生相应变化。本文就不同运动负荷对心肌形态结构及其生物学的影响进行综述, 以其为运动训练提供理论参考。
关键词:运动;心肌;形态结构;生物学;影响
前言
心脏作为人体最重要的动力器官,得到了充分的重视,进行了长期的研究。1899年,瑞典临床学家Heschen首先提出了运动员心脏(Athlete’s heart)的概念。其后运动心脏成为运动医学和运动生理学的重点研究课题之一,并发展成为一门新兴学科一运动心脏学(Sports Cardiology)[1]。对心脏的研究经历了一个由宏观到微观的过程,1979年Ferrario等人提出了心肌重塑概念(myocardial remodeling),认为运动导致心肌结构的变化对维护正常心功能有利[2];1989年Baumbach等人又提了心脏重塑(Cardiac remodeling),提出心血管发生相应的结构和功能的变化[3];1994年Lbtan提出生理性和病理性心脏重塑概念(Physiological and pathological cardiac remodeling),认为心肌肥大是心脏重塑的主要表现之一 [4][5]。在运动心脏研究的100年里,大致经历了3个阶段:20世纪初从最初的叩诊、听诊到大体及器官水平的形态测量,从运动心脏的重量、形态分型、心壁厚度、心脏面积等方面揭示心脏对运动的适应;20世纪五六十年代,新技术、新方法的运用,对运动心脏泵血功能、心脏肥大机理进行探讨;20世纪后期,分子生物学及计算机科学的发展,运动心脏的研究深入到细胞、亚细胞、分子水平[6]。
1运动对心脏形态学的影响
1899年瑞典医生Henschen通过叩诊发现越野滑雪运动员心脏肥大,认为最大的心脏将赢得比赛的胜利,并把这种运动员特有的大心脏称为运动员心脏(athletes heart)。随着科学技术的发展,国内外诸多学者通过X线影像、超声心动图、核磁共振图像等技术分析证实了运动员确有心脏肥大,同时伴有心功能的改变。
1.1运动对心脏构型的影响
长期系统训练可引起运动员心脏形态、结构产生适应性变化。不同项目运动员心脏肥大类型各异。一般耐力项目运动员心脏从心腔扩大为主,表现为心室厚度随着心腔内径的扩大而成比例的增大,心肌细胞体积和肌纤维数量相对不变,其室壁厚度与左室内径之比不变。力量项目运动员心脏以心壁增厚为主,心容积和心腔内径并无明显变化,其室壁厚度与左室内径比值增大,为心脏肥大。
张志琪,田振军[7]研究发现有氧运动组小鼠和大强度疲劳组与对照组比较,心系数分别增加了15.74%和17.33%,表明心脏发生不同程度的肥大;左室内压二阶导数分别增加了47.17% 和35.24%。表明有氧运动组心脏明显发生运动性肥大,心肌收缩功能增强,大强度
作者:巩清波,男,山东人,硕士,助教。研究方向:运动生理学、运动机能检测。
重庆文理学院资助基金(项目编号:Z2007TY03)
疲劳组也出现心肌肥大,但心肌收缩功能降低。运动训练导致心脏绝对重量和相对重量的增加[8][9][10][11][12]。Blomquist对优秀运动员心重量和病理性心肌肥厚的心重量进行测量后认为,优秀运动员的心重不会超过500g,而病理性心重则超过1000g,所以运动导致心脏重量增加是运动与心脏重塑的最直观表现[13]。运动训练导致左心室腔内径、室间隔厚度及左室游离壁厚度均增大,心肌细胞体积、长度及横截面积显著增大[14],这些是运动心脏几何构型变化的主要方面。在运动性心肌肥大中,力量性训练如举重、投掷,以心室壁增厚为主,室腔不
扩大;耐力性训练如自行车、马拉松、越野、滑雪、长跑、游泳等,以心室腔及右心房扩大为主,室壁增厚不明显[15], 常芸,林福美[16]等在对大鼠进行耐力训练后的对比发现,经过12周耐力训练后心脏重量和心脏重量指数均有所增高,分别增高8%和51%,其中,心脏重量指数的增高有显著性统计学意义,说明耐力训练已产生心脏肥大。完全停止训练8周后再测心脏重量,发现停训后心脏绝对重量和心脏重量指数与其对照组无显著差异,其中,心脏重量指数较训练时显著降低24%,表明由耐力训练引起的心脏肥大变化属适应性反应,为可逆性改变。Lucena MC[17][18]对力竭性运动的大鼠心室影响进行研究指出,力竭性运动会导致心肌细胞与间质之间的比值降低。力竭性运动即刻大鼠心室
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