新生儿呼吸窘迫综合征-陈炎概要.pptVIP

病因 1、早产儿 35周左右PS迅速增加 2、糖尿病母亲新生儿 胰岛素抑制糖皮质激素 3、剖宫产新生儿 儿茶酚胺和肾上腺分泌较弱 4、围产期窒息 抑制PS分泌 5、重度RH溶血病 胰岛素分泌过多 6、SP-A基因变异 7、SP-B基因缺陷 血气分析：PCO2升高，PaO2降低，BE值负值增加，24-48小时病情最重 遗传性SP-B缺陷纯合子非常严重，对PS和机械通气效果差 x线检查 分4级 Ⅰ级：两肺透亮度降低，均匀散在颗粒Ⅱ级：除1级变化加重，可见支气管充气征，延伸肺野中外带 Ⅲ：肺透亮度增加降低，心缘，膈缘模糊 Ⅳ：整个肺野程白肺，支气管充气似干树枝 2、肺动脉高压 由于缺氧和酸中毒，发生右向左分流，病情加重，血氧饱和度下降 新生儿呼吸窘迫综合征 陈炎 信宜市妇幼保健院 2015.5.31 一. 概况 主要表现:生后进行性加重的呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。 主要见于:早产儿，胎龄越小越易发生。 二. 病因 表面活性物质(PS)缺乏和肺结构不成熟所致。 病理 肺泡壁上附有嗜伊红透明膜＋肺不张为特征 PS缺乏时肺泡壁表面张力增高，肺泡逐渐萎缩，进行性肺不张，发生缺氧、酸中毒，肺小血管痉挛，肺动脉高压，导致动脉导管和卵圆孔开放，右向左分流，缺氧加重，肺毛细血管通透性增高，血浆纤维蛋白渗出，形成肺透明膜。 五.临床表现 临床特点 生后不久进行性呼吸困难和呼吸衰竭 起病 出生时或不久（2-6小时内） ﹥12h不是此病 进行性呼吸窘迫（呼吸困难） 呼吸急促、鼻扇和吸气性三凹 呼气呻吟(与病情轻重呈正比) 进而发绀，严重面色青灰 常伴有四肢松弛（呼吸暂停） 心音由强转弱，偶在胸骨左缘可听到收缩期杂音 肺部听诊 双肺呼吸音减弱，以后细湿罗音 并发症：1、动脉导管开放PDA 本症经机械呼吸和供氧治疗后，在恢复期约30 %～50 %病例出现。 早产儿动脉导管的组织未成熟，不能自发关闭。 恢复期肺血管阻力下降，即可出现左向右分流，肺动脉血流增加造成肺充血、肺水肿及充血性心衰,甚至危及生命。 3、感染　 由于在抢救NRDS 时较多创伤性操作如动静脉插管、血气检测、气管插管及吸引等均可增加感染机会。 故各项操作应严格遵循无菌操作规程,对有感染者应及时进行细菌培养,并用抗生素治疗 。 4、支气管肺发育不良　 由于早产儿肺组织尚未发育成熟,在吸入高浓度氧或供氧时间过长造成高氧肺损伤,或机械通气时吸气峰压或平均气道压过高造成的气压伤,使呼吸机不易撤离,或长期离不开氧,甚至不易存活。 胎龄越小或出生体重越低越容易发生。 5.颅内出血　 因缺氧、酸中毒、机械通气高压力及气漏时造成血压波动,使早产儿丰富而脆弱的脑室周围生发层毛细血管网破裂出血。 6.肺出血 NRDS 并发肺出血通常发生在严重病例的晚期,由DIC所致。 实验室检查 肺成熟度试验　 (1)卵磷脂/鞘磷脂(L/S)： ≥2. 0 表示肺已成熟,一般不会发生NRDS; 1.5表示肺未成熟,NRDS的发病率高; 1.0,发生NRDS的危险性为100%。 (2)胃液泡沫稳定实验 早产儿在生后可立即用胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒，静置15分钟后沿管壁有一圈泡沫为阳性（+++），阳性者可排除HMD。 无泡沫为（-），表示PS缺乏 (3)羊水中磷脂酰甘油( PG)测定: PG是PS的重要成分,孕35周后羊水中才出现。阳性表示肺发育已成熟, 阴性表示肺未成熟。 因不受血或胎粪污染的影响,结果较L/S更准确 (4)羊水中的板层小体测定: 孕30周后羊水中板层小体的水平随着孕周的增大而增多,至37～42 周达到相对稳定。 50×109个/L,提示胎肺成熟,可以终止妊娠 ≤15 ×109 个/L,提示胎肺不成熟,NRDS发生率高,需继续妊娠或做好抢救新生儿准备。 临床研究发现预测的准确性优于泡沫震荡试验 鉴别诊断 （一）湿肺 暂时性呼吸困难。出生后短时间内出现呼吸急促，可有发绀、呻吟、肺呼吸音减低，甚至有湿罗音，于24小时内症状消失。 X线胸片:肺纹理增粗，重者肺野内有斑点状云雾影，叶间及胸腔少量积液，于2-3天内消失。 多见于足月剖宫产儿，症状轻，预后良好。 (二）羊水和胎粪吸入 宫内窘迫或出生时窒息史，羊水、皮肤和甲床胎粪污染，复苏气道内有胎粪；胸廓膨隆，肺部可闻及湿罗音 X线胸片显示肺过度膨胀，肺野内有斑块阴影，肺不张及肺气肿，而无支气管充气征 多见于过期产儿。 （三）B族溶血性链球菌肺炎 临床表现和X线表现均与HMD相似。 X线除显示支气管充气外，常有较粗糙的点、片状阴影，或显示一叶或一节段受累。 以下几点提示肺炎：