培训课件_2016年3月心力衰竭.ppt

气体交换受损:与左心衰竭致肺淤血有关 1、将病人放置半坐卧位，双腿下垂， 2、遵医嘱给予吗啡，利尿，强心剂。 3、评估呼吸困难，呼吸频率，呼吸音，记录评估内容。 4、指导患者有效呼吸。 5、告诉患者及家属禁止吸烟。 体液过多:与水钠潴留有关。 1、记录生命体征变化，出入量及体重。 2、坚持限制病人液体入量。 3、评估水肿程度和部位情况，并记录。 4、遵医嘱予患者利尿剂。 活动无耐力:与心排血量下降有关。 1、评估和记录病人对所有活动的耐受水平。 2、把呼吸，脉搏加快，呼吸困难作为限制活动的指征。 3、了解并鼓励病人完成自理 4、提供必要的生活护理。 5、指导病人使用辅助设施，帮助完成需要活动。  1、评估和记录病人的焦虑的程度，识别问题来源。 2、鼓励病人详细说出焦虑的感受，以识别和表达其感受。 3、作为一种应付方式，帮助患者转移注意力以减轻焦虑。 4、为患者提供安静的环境。 焦虑：与慢性发作、担心预后有关病程、病情 反复。 健康教育 指导病人积极治疗原发病，注意避免心衰的诱发因素，如感染（尤其是呼吸道感染）、寒冷、过度劳累、情绪激动、钠盐摄入过多、饱餐及便秘等。育龄妇女应避孕。 宜低盐低脂清淡饮食，忌饱餐和进食刺激性食物，多食新鲜蔬菜和水果，保持大便通畅,养成定时排便的习惯，戒烟、酒。 保持生活规律，注意劳逸结合。避免重体力劳动以免诱发心衰。可进行散步、打太极拳等运动。有利于提高心脏储备力，改善心理状态和生活质量。 告知病人勿随意增减或撤换药物，以免因不恰当的停药而诱发心衰。服用洋地黄者要详细告知病人及家属识别不良反应，掌握自测脉搏的方法。 定期门诊随访，出现胸闷、气促、夜间阵发性呼吸困难等情况及时来院就诊。 一例心力衰竭患者的护理查房 时间： 地点： 科室： 主持人： 参加人员： 概念: 心力衰竭简称心衰，是由于各种心脏结构或功能异常导致心室充盈和（或）射血能力低下而引起的一组临床综合征，其主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留。 基本病因  一、原发性心肌收缩或/及舒张功能障碍： 缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭最常见的原因之一。 心肌炎和心肌病，以病毒性心肌炎及原发性扩张性心肌病最为常见。 心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见。 二、心脏负荷过重： 压力负荷（后负荷）过重：常见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄。 容量负荷（前负荷）过重：常见于心脏瓣膜关闭不全、先天性心脏病、房间隔缺损、肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全、严重贫血、甲状腺功能亢进。 心力衰竭的诱因 感染：呼吸道感染最常见，也是最重要的诱因。 心律失常：房颤是最常见的心律失常，其他各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心衰。 血容量增加：如钠盐摄入过多，输液或输血过快、过多。 心力衰竭的诱因 生理或心理压力过大：过度体劳累、剧烈运动、情绪激动、紧张。 妊娠和分娩：使心脏负荷加重。 原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病并发心肌梗死，风湿性心脏病出现风湿活动等。 治疗不当：如不恰当停用利尿药或洋地黄类药等。 病理生理 一、代偿机制 1、Frank-Starling机制 2、神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增加。 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活。 3、心肌肥厚： 心脏后负荷持续增高时，常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，以增加心肌收缩力，克服后负荷的影响，使心排血量在相当长时间内维持正常。 二、体液因子的改变： 心房利钠肽和脑钠肽（ANP和BNP）：心衰时循环中的ANP和BNP降解很快，排钠、利尿、扩血管作用减弱。 精氨酸加压素（AVP）：由垂体分泌，具有抗利尿、周围血管收缩作用。 内皮素：具有很强的收缩血管的作用，参与心脏重塑过程。 三、心肌损害与心室重塑 可导致心室扩大与心室肥厚，在此过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即心室重塑过程。 —最终心肌细胞变性坏死、纤维化，收缩力下降、顺应性降低、重塑更明显，形成恶性循环，最终发展至不可逆转的终末阶段。 临床分型 低排血量型 舒张性 急性心衰 慢性心衰 按心排量 全心衰 右心衰 左心衰 按症状体征 高排血量型 按过程 收缩性 按功能障碍 症状和体征 一、左心衰竭：表现为肺循环瘀血和心排血量降低所致的临床综合征。 1、症状 不同程度的呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐