杜氏利什曼概要.ppt

杜氏利什曼原虫是内脏利什曼病（visceral leishmaniasis），又称黑热病（kala-azar）的病原体。另外，还有热带利什曼原虫和巴西利什曼原虫等。 特殊临床表现： 3）、黑热病后皮肤结节型利什曼病：黑热病患者在用锑剂治疗过程中或治愈后甚至十余年可发生皮肤黑热病。 免疫 属于细胞免疫，效应细胞为激活的巨噬细胞。 抗体也参与宿主对利什曼原虫的免疫应答 1、自愈倾向：东方疖 2、无自愈倾向：黑热病 1、曾于白蛉活动季节（5-9月）到过流行区 2、临床表现呈起病缓慢，反复不规则发热，中毒症状相对较轻，肝脾肿大 3、实验室检查：全血细胞减少，免疫学实验抗体或循环抗原阳性或DNA检测阳性 4、在骨髓、脾或淋巴结等穿刺物涂片查见无鞭毛体；或穿刺物注入3N培养基内培养出前鞭毛体。 2、传染源：根据传染源的不同，黑热病在流行病学上大致分为三种不同的类型，即人源型、犬源型和自然疫源型。 3、 传播媒介： 中华白蛉 钟惠澜（1901~1987），内科学家，热带病学家和医学寄生虫学家。 钟惠澜毕生致力于内科疾病特别是热带病的研究，对回归热、斑疹伤寒、黑热病、肺吸虫病、钩端螺旋体病 等的病原学、流行学、临床学和防治进行了开拓性研究。于1940年首次提出:犬是中国黑热病的重要保虫宿主。 “走马疳” 1.治疗病人 ①药物：葡萄糖酸锑钠、斯锑黑克 抗锑病人用戊脘脒或二脒替 灭特复星（米替福斯）：唯一口服药 ②切脾治疗 2.控制病犬 3.防蛉灭蛉 治疗 脱毛、皮脂外溢、结节和溃疡等表现。 病犬（癞皮狗） * 利什曼病 高致死,致残率 全球每年两百万病例 全球三亿人受到威胁 由媒介昆虫白蛉传播 杜氏利什曼原虫Leishmania donovani 1、无鞭毛体（amastigote）:人或哺乳动物的单核巨噬细胞内 2、前鞭毛体（promastigote）:白蛉的消化道内 形态 形态 无鞭毛体 （amastigote） 前鞭毛体 （promastigote） 生活史 杜氏利什曼原虫需在白蛉和人或哺乳动物两种宿主体内完成生活史。 1、在白蛉体内发育 2、在人体内发育 （巨噬细胞内） 无鞭毛体 被吸入蛉胃内, 24h 前鞭毛体 白蛉叮咬、吸血 白蛉 前鞭毛体 （白蛉口腔、喙） 二分裂繁殖, 7d 无鞭毛体 （巨噬细胞内） 人体内 二分裂繁殖 无鞭毛体 前鞭毛体 感染病人 传播媒介 白蛉 保虫宿主 犬,鼠等 二. 生活史 雄 雌 中华白蛉 生活史小结 1、杜氏利什曼原虫在生活史过程中需两种宿 主，一种是白蛉，另一种是人； 2、白蛉是传播媒介，自然条件下的感染阶段 是前鞭毛体； 3、致病阶段为无鞭毛体。虫体寄生在单核 巨噬细胞内，受累严重的器官是肝、 脾、骨髓和淋巴结； 4、在人体和白蛉体内均进行二分裂增殖。 1、致病机制:主要由于无鞭毛体在巨噬细胞内繁殖,使巨噬细胞大量破坏和增生引起. 致病 内脏利什曼病： 1）发热：长期不规则发热。 2）脾、肝、淋巴结肿大：无鞭毛体在巨噬细胞内繁殖，致使细胞大量破坏和增生的结果。 2、临床表现 黑热病患者肝脾肿大 内脏利什曼病，同一个家庭两个患者。 姐15岁，妹13岁，新疆喀什地区人，1996年发病，脾肿大，发热，骨髓穿刺找到原虫。 右起 男，7岁； 女，6岁； 女，6岁； 男，4岁 肝脾肿大的黑热病患者 3）贫血： ①脾功能亢进导致全血细胞减少（红细胞、 白细胞和血小板均减少）； ②免疫溶血：原虫抗原在红细胞膜附着，及红细胞与原虫具有相同抗原成分，致使宿主体内产生的抗体直接与红细胞膜结合，在补体参与下破坏红细胞，引起免疫溶血。 4）鼻衄、齿龈出血及皮肤淤斑：为血小 板减少所致。 5）白蛋白与球蛋白比例倒置。 并发症： 肺炎、走马疳 、急性粒细胞缺乏症 1）淋巴结型黑热病：本病特点为原虫感染仅局限于淋巴结内。 2）皮肤型利什曼病：系由杜氏利什曼原虫感染所致的皮肤病变。 皮肤型黑热病 面部和双手瘤型结节 皮肤利氏曼病 前臂结节性痒疹型 腕部陈旧性溃疡及结节 粘膜利什曼病(Mucous leishmaniasis, ML) 1. 病原检查 检出病原体即可确诊。 （1）穿刺检查：常以骨髓或淋巴结穿刺（查无鞭 毛体），脾脏穿刺检出率较高，不安全应慎 用 。 （2）皮肤活组织检查： 2. 免疫学检查 ：检测血清抗体、循环抗原、DNA诊断技术等 诊断 临床综合诊断 1、分布：主要流行区是印度及地中海沿岸国家。在我国流行于长江以北的山东、河北、河南、四川、内蒙古、陕西、甘肃、新疆等十六个省市，近年来主要发生在新疆