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***七、急性中毒诊断(一)、急性中毒诊断原则1、急性中毒的诊断要点是明确病因(毒物)与疾病(急性中毒)之间的因果关系,以得出诊断结论。2、毒物接触证据 从毒物接触史、现场调查及测定接触的生物标志物等方面取得证据。3、疾病的证据 包括疾病的性质、主要受损器官及严重程度等。 4、毒物与疾病因果关系的证据 主要有①疾病发生过程急性中毒发病的规律;②临床表现与毒物毒作用相符;③病情严重程度与估计吸收毒物的剂量一致。诊断必须个体化。在多人次急性中毒时,虽然为同一毒物中毒,病程进展、对治疗的反应等都存在个体差异。必须重视鉴别诊断。5.诊断依据要可靠、可信,判断其临床意义要正确,以免导人误区。 急性中毒诊断原则? (二)、关于接触史及注意事项1、未询问接触史是误诊最常见的原因。忽略询问职业性或生活性接触毒物史,不考虑急性中毒的可能性,造成误诊。2、有毒物接触史,不一定发生中毒。3、有明确的毒物接触史,而所患疾病并非急性中毒。有些病人在密切接触毒物后起病,病情严重、复杂,常易误诊为急性中毒。4、病人隐瞒毒物接触史造成诊断困难。5、病人强调毒物接触史,隐瞒其他病史,干扰诊断。6、叙述接触毒物品种时,因表达不清楚,或不够详细而造成误诊。7、接触物与致毒物不一致,以致提供错误病史 (三)、急性中毒潜伏期的特点1、无潜伏期 接触毒物,迅速出现临床表现。常见于绝大多数刺激性气体,重度无机氰化物、硫化氢中毒,腐蚀性毒物所致眼和皮肤刺激症状,胃肠道损害或猝死等。2、有一定潜伏期 接触毒物--潜伏期--典型临床表现。毒物接触后,经短时间(如半小时)至较长时间(如数小时至数日)无症状或仅有轻微非特异性症状后才出现典型中毒表现,这种情况较为多见。例如吸入有机溶剂当时可无不适,或仅有轻度头晕、乏力等,经数小时或1天以后才出现脑水肿征象。3、有两个潜伏期 接触毒物+潜伏期(无症状)+初期中毒临床表现一初期中毒症状缓解一第二期中毒临床表现(典型中毒表现),这是急性中毒潜伏期的特殊类型,如急性羰基镍中毒或口服某些毒物中毒等。 4、迟发性病变 指急性中毒的临床表现基本控制后再出现另一种类型的病变。常见的有:(1)、急性一氧化碳中毒:急性期症状一意识清晰,病情稳定一恢复期(数小时至二个月余)一再度昏迷或其他意识障碍、瘫痪等迟发性神经精神综合征。(2)、急性硫化氢中毒:急性期症状一意识恢复,情况良好一数日至二周余出现心脏损害如心肌病变、心律失常等。(3)、急性有机磷杀虫剂中毒:急性期症状一症状控制病情转好一数日后出现迟发性心脏损害、恶性心律失常。 (四)、关于体征初检急性中毒病人时,发现的某些体征可作为诊断依据的参考或迅速提供线索,常见有:1、气息异常如酒精气味:乙醇、甲醇等;芳香味:苯、甲苯、丁二烯等;臭蛋味:硫化氢、硫醇、二巯丁二酸、戒酒硫等;刺鼻味:苯酚、强酸、强碱类;苦杏仁味:氰的无机或有机化合物;蒜味:有机磷农药、铊、工业用乙炔等;腐鱼味:磷化氢;水果味:醋酸戊酯、亚硝酸异戊酯,亚硝酸丁酯、异丙醇、丙酮;干草味:光气;醋味:各种酸类;鞋油味:苯胺、硝基苯等;梨气味:水合氯醛。 2、多汗 多汗是指分泌汗量过多。全身性多汗:见于①急性有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类农药等中毒;②急性五氯酚钠中毒;③药物如毛果芸香碱、水杨酸盐、阿司匹林等中毒;④其他急性中毒危重期也可有多汗情况。局部性多汗系急性中毒时植物神经纤维受累的表现,常见于急性有机溶剂、有机汞、有机锡、四乙基铅等化学物中毒。 3、皮肤色泽(1)、发绀。当急性中毒引起机体缺氧时发绀为重要体征之一。血流中未被氧饱和的红血蛋白接近50g/L时,才能显示发绀。如严重贫血者,血红蛋白低于50g/L,虽严重缺氧也不能显示发绀。而急性一氧化碳或急性氰化物中毒虽严重缺氧,部分病人的皮肤、黏膜可呈樱红色。(2)、高铁血红蛋白血症。高铁血红蛋白(methemoglobin,MHB)占血红蛋白总量的10%时,皮肤、黏膜即可出现明显发绀。(3)、樱桃红色。最常见于部分急性一氧化碳中毒病人,也可见于氰化物中毒。(4)、黄疸。见于中毒性溶血性贫血,中毒性或药物性肝病。(5)、潮红色。见于急性酒精中毒,以及其他可致血管扩张的毒物、药物中毒。(6)、双手黄染。常见于接触三硝基甲苯、苦味胺或黄色染料的工作人员。4、有些皮损可作为提示接触某类毒物的线索。 (五)、实验室检查早期留取剩余毒物或可能含毒的标本,如呕吐物、胃内容物、血、尿、粪等。? 尤其是对诊断有疑问时,以备必要时对毒物进行进一步的分析和鉴定,对一些诊断已明确的中毒不必都进行毒物鉴定。 (六)、现场调查职业性或环境污染所致的急性中毒,现场调查极为重要,其他情况所致的中毒
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