心率變异性在冠状动脉疾病中的研究.docVIP

心率变异性在冠状动脉疾病中的研究　　正常人的心率的规律不是绝对的，使心率发生变化的原因有很多，例如体育活动、肉体以及精神上的刺激等。伴随着而且肾素-血管紧张素系统的作用，血压、呼吸、正常人的窦性心律会随之产生变化，这种变化具有周期性[1]。心率变异性(HRV)就是根据这种周期性变化的节律得出来的。而这种变化的程度就叫做心率变异性。它产生的原理是心交感和迷走神经同时调节心的节律，并且它们相互制约[2]。心率变异性的分析方法有三种，时域方法、频域方法，和非线性分析方法，，前两种是传统方法且它们指标密切相关，后一种是最近流行的方法，用于对RR间期的变化变化特点给予描述。在对于心脏性猝死的预测、心脏自主神经的活动性、均衡性有关的病理状态的评价等方面，心率变异性有很重要的临床意义。所以要使测量分析方法标准化，才能达到临床常规监测项目的要求[3]。心率变异性的历史回顾心率变异性(Heart Rate Variability；HRV)最早是由Hon和Lee二人发现，在1965年首先提出的这个名字[4]，在胎儿宫内窘迫的研究中，他们首次应用R-R间期监测胎儿心率，意外发现如果心率变化减少则可提示胎儿出现宫内窘迫症状。然后在70年代Ewing通过对糖尿病人患者测量不同R-R间期可以检测自主神经的病变，并同时发现糖尿病合并自主神经病变，患者的心率变化较正常人群来说明显减少[5]。1977年Wolf最早报道了HRV的降低与心肌梗死(MI)后之后的死亡率有很大的关联。1981年Akselrod等首次将频谱分析引入HRV，这样就可以定量地分析心率与心率之间的控制关系，这样能直观反映出心脏由自主神经系统所控制，进一步通过实验证实HRV是一种能够预测急性心肌梗死(AMI)后死亡率的一种比较准确的、独立的因素后[6]，HRV才逐渐的被临床上所重视。尤其是1987年Keiger等报道了在监测了24小时动态心电图后，24小时RR间期的标准差(SDNN)50ms的患者，在以后发生心脏性猝死的危险性比SDNN100ms者高出5倍多。随后又有许多报告都发现HRV数值的减低与心肌梗塞后心率失常的发生有着密切关系[7]。随着科技的发展，出现了高频数字化的动态多道心电图机以及关于HRV电脑程序的开发，临床通过对HRV的分析，来判断临床疾病则成为一种新的手段。二．发生机制　　心率变异性指每次心搏周期之间的波动性变化。传统观点认为，正常的心率应该是规则的窦性节律，但是后来发现在健康人体上，很多生理系统中存自然的有节律的波动，同样正常人的心率也呈不规则性的变化，心率变异性就是窦性 心率的这种波动变化的一种现象[8]。现在认为心脏节律是受心脏交感神经和迷走神经的双重调节，相互制约是心率不规则性变化的主要机制。我们把这种不规则的波动产生的原因看作是因许多种不同频率的规则重叠波动而成，Akselrod等通各种手段阻断神经，实验得出主要副交感神经支配心率的高频波动，交感和副交感神经共同调节支配低频波动[9]。同时也有实验研究也证实了这一结论，比如通过对呼吸的控制，当给予β-受体阻滞剂或者使用冷水刺激面颊等方法，使副交感神经占有支配优势时，心率高频波动程度增加，而在压力感受器减少刺激等实验证实了低频波动主要由交感神经支配[10]。正常人中，交感和副交感神经系统之间的作用，进而产生了不规则的心率变化，这样就使得心血管系统产生了应对某种情况的应变潜力。如果因为某些情况(如疾病或使用神经阻断剂)使自主神经功能调节减弱，或者是消失，则会引起HRV值的减低，甚至最严重减少至0，所以许多的学者把HRV做为常用的检测自主神经功能的指标。但是我们不能单纯的认为在所有的情况下HRV的减少都以为心肌自主神经系统的张力下降，如果副交感神经系统的张力持续性的增高，对窦房结的刺激达到饱和时，HRV高频波动反而减弱。 以上可见虽然迷走神经的张力过高跟迷走神经对心率的影响是相反的，但是对HRV的影响确实相类似，都引起HRV的减低。通过动物实验也证实了上述结论，在自主神经细胞调节跟自主神经饱和刺激这两种状态的HRV反应也是不同的。综合上述我们可以看出，HRV的下降可以反应自主神经系统的改变或者是窦房结反应能力的下降，在自主神经系统张力过高的时候也会出现[11]。HRV的检测方法、检测指标和正常参考值：　　 表1　HRV时域测量指标及正常参考值指标 定义 正常范围SDNN 全部正常窦性心搏间期的标准差141±39﹤100 中度降低﹤50 明显降低SDANN 5分钟NN间期平均值的标准差 127±35RMSSD 全程相邻NN间期之差的均方根值 27±12SDNN index 5分钟NN间期标准差的平均值 SDSD 全部相邻NN间期之差的标准差 NN50 全部相邻NN间期之差大于50ms的心搏数