金属毒物中毒【培训课件】.pptVIP

3.毒理作用 经消化管摄入体内者，由小肠吸收。 当摄入的汞盐较多而腐蚀消化管粘膜时，汞盐的吸收增加。 吸收后汞离子可均等地分布于红细胞和血浆。 无机汞盐在体内的分布、排泄及毒理作用基本上与汞蒸气相同，只是无机汞盐多经消化管进入体内，又经结肠粘膜排泄，故消化管可引起较明显的腐蚀及炎性渗出性改变。 急性升汞中毒如剂量较大时，能直接抑制心肌，使血管壁紧张度降低，并可引起急性溶血。 如静脉注入汞盐，可致血压迅速下降。 如病程迁延则主要引起中毒性肾病，常死于急性肾功能衰竭。 4.中毒致死量 升汞口服0.1g即可引起严重中毒；0.5-1g可致死。静脉注射时中毒致死量减少一半。甘汞毒性较小，致死量为2-5g。 5.中毒症状 由口服汞盐引起急性中毒者，迅速出现口腔及咽部疼痛，口内金属味，局部粘膜颜色发灰等口腔炎症状，同时伴有恶心、呕吐、腹痛、血尿、血性大便、里急后重，甚至休克死亡。 病程稍长者，由于肾小管上皮细胞广泛坏死而出现肾功能衰竭症状。 中毒者心功能也降低，脉搏变细，体温下降。 长期吸入无机汞盐的粉尘或长期局部涂抹含汞油膏，可引起类似轻度慢性汞中毒表现。 6.尸体检查所见 口服无机汞化合物中毒死者口腔粘膜、牙龈、咽部及食管粘膜呈不同程度的腐蚀现象，可见局部粘膜充血、表面糜烂、坏死而形成灰白色假膜。严重时，胃可因汞盐刺激呈收缩状。汞盐若为片剂，病变范围常局限于胃底部。 结肠粘膜表面也可形成一层绿黑色或灰黄色假膜，脱落后可形成大小不一的溃疡。溃疡较表浅，溃疡底位于粘膜下层，边缘不规则。有的病变尚累及回肠末段。 镜下，见结肠粘膜充血水肿，有中性粒细胞浸润。粘膜表层及腺管上皮细胞坏死、纤维蛋白和中性粒细胞渗出所形成的假膜。? 急性升汞中毒的主要病变是中毒性肾病。 7.检材采取 口服中毒时最好检材是胃内容物、粪或尿，胃肠外途径中毒时，则宜取血液。 肝、肺、肾检材。 汞毒物分析时，除定性外，尚需作定量分析。 硫酸铜中毒： 案例：某女，25岁。某日11时为考验男友的感情，口服5片安定，慌称20片，被男友速送医院。急诊给予2.5g硫酸铜加入500ml清水，病人喝得很慢。又给予500ml温开水嘱病人喝。病人呕吐蓝水，量不太多。半小时后觉腹部隐痛，腹泻，便呈灰黑色，以后呈水样便。 21时30分，回医院，手脚抽搐。查体：呼吸促，吐绿水，便呈深绿色，潜血++++。次日排稀水样黑便，尿呈洗肉水样，潜血+++，无成形红细胞。第三天黄染。末梢血像:溶血性。诊断: 急性药物性溶血性贫血、合并上消化道出血、失血性休克。第四天无尿，急性肾功衰竭，死亡。 病理检查：急性肝坏死、急性肾小管坏死。 毒物检验：心血、肝、肾、脑、空肠壁、结肠壁、胃壁、胃内容、空肠内容物含有大量铜离子；未检出其他常见毒物。 硫酸铜中毒肾组织切片 硫酸铜中毒肾组织切片 硫酸铜中毒肾组织切片 第三章 金属毒物中毒 金属及其化合物中毒在法医学实践中经常遇见，以砷、汞为主。 中毒原因： 目前以意外事故为主，但也有自杀、投毒他杀。 意外事故多数由于生产事故、环境污染、使用某些含金属成分的药物过量、金属蒸气吸入或将金属毒物误作他物而污染食物等。 他杀主要见于三氧化二砷（砒霜）中毒，由于三氧化二砷（砒霜）呈白色，无特殊气味，不易被人发觉，常被用于投毒。偶有汞、铬、铅等化合物投毒案件。 毒物体内分布： 金属及其化合物吸收后体内分布不均匀，对某些器官组织具有特殊的亲和力。 毒理作用： 金属及其化合物在体内的毒理作用主要通过它与含有硫、氮、氧基团的酶结合，使蛋白质三级结构发生改变，酶的活性被抑制甚至消失，而影响细胞的新陈代谢。 毒物毒性影响因素： 金属及其化合物的毒性与其溶解度有关，溶解度小者毒性较低； 与化学价也有关； 溶液或周围环境中的pH值对金属及其化合物的毒性影响很大。 一、? 砷及其固体化合物中毒 1.砷（Arsenic， As） 为银灰色类金属，俗称砒，在自然界广泛存在。砷有灰色、黄色、黑色三种同素异形体。 在常温下可缓慢地氧化，加热时迅速燃烧成三氧化二砷。 砷在自然界以硫化砷矿的形式存在，也存在于焦炭和褐煤中，土壤、水和植物内也含少量砷。 元素砷毒性很低。砷化合物中三价的砷毒性比五价的强，其中以溶解度较大的三氧化二砷（As2O3，砒霜）更强。 有机砷化合物在体内分解缓慢，毒性较小。 无机砷化合物中毒以三氧化二砷最多见。三氧化二砷质重，呈白色粉末状，又名白砒。无特殊气味，微溶于水。 无机砷化物在工、农业生产和医药工业中广泛应用。 有机砷化物大多由化学合成，属苯环或芳香族化合物，有三价、五价的。 砷中毒胃粘膜腐蚀 砷中毒胃粘膜腐蚀 2.中毒原因 他杀： 自古以来常被用于投毒他杀； 将砒霜塞入阴道投毒； 采用小剂量多次投毒，易被误诊为其他疾病。 意外： 误将砒霜作碱面或当作点