工业防毒技术第一章 【培训课件】.ppt

临床表现 （1）轻度中毒： 可有意识障碍，但无昏迷，HbCO浓 度可高于 10% （2）中度中毒： 浅度、中毒昏迷， HbCO浓度可高于 30%，不流后遗症 （3）重度中毒： 深昏迷，HbCO浓度可高于50%，可 出现脑水肿、休克、心肌肉损伤、肺 水肿、呼吸衰竭、脑局灶损伤。 （4）急性CO中毒迟发脑病： 急性中毒恢复期后，2-60天的假愈期后，再次出现脑局灶损伤性的精神、神经症状。 （5）慢性影响：可有神经系统症状。 氰化氢(HCN) 理化特性 氰化氢为无色气体，有苦杏仁的特殊气味。蒸气比重0.94，易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。氰化氢在空气中可燃烧，含量达 5.6% —12.8% (V/V) 时具有爆炸性。 接触机会 电镀、金属表面渗碳以及摄影。 从矿石中提炼贵重金属 (金、银)。 化学工业中制造各种树脂单体如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈类的原料。 毒理 氰化氢主要经呼吸道进入人体，高浓度蒸汽和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收。氰化氢以及其它氰化物的毒性主要是在体内解离出的氰离子 (CN- )所引起。 （1）CN-与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞色素酶的Fe3+结合，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。此时，血氧虽饱和，但不能被组织利用。因此氰化物中毒时，皮肤、粘膜呈樱桃红色。 毒理 （2）CN-也能与血液中约2%正常存在的高铁蛋白相结合，血液中的高铁血红蛋白增加，对细胞色素可起到保护作用。 （3）CN-还可夺取某些酶中的金属，或与酶的辅基和底物中的碳基结合，使二硫键断裂，从而抑制多种酶的活性，也可导致组织细胞缺氧窒息。 4．临床表现 （1）轻度中毒： 眼及上呼吸道粘膜刺激症状，乏力、头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润，并可出现恶心、呕吐、震颤等。经治疗，2～3d可恢复。 （2）严重中毒： 由于缺氧加重，继而出现意识丧失，呼吸极度困难，瞳孔散大，出现惊撅；皮肤和粘膜呈鲜红色，逐渐转为紫绀，最后由于呼吸中枢麻痹和心跳停止而死亡。临床经过可分为四期：前驱期；呼吸困难期；痉挛期；麻痹期。 氰化氢属剧毒类，在短时间内如果高浓度吸入，可无任何先兆症状而突然昏倒，呼吸骤然停止而致 “电击样”死亡。 硫化氢(Hydrogen sulfide, H2S) 理化特性 硫化氢（H2S)为无色气体，具有腐败臭蛋味，蒸气比重1.19，易积聚在低洼处。可燃，易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原油.呈酸性反应。能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐。 硫化氢 接触机会 硫化氢一般为工业生产过程中产生的废气，很少直接应用 (1) 在制造硫化染料、二氧化硫、皮革、人造丝、橡胶、鞣革、制毡、造纸、均可有硫化氢产生。 (2) 有机物腐败时也能产生硫化氢，如在疏通阴沟、下水道、沟渠，开挖和整治沼泽地以及清除垃圾、污物、粪便等作业均可接触到硫化氢。 毒理 H2S为剧毒气体，主要经呼吸道进入。 体内的H2S如未及时被氧化解毒，能与氧化型细胞色素氧化酶中的二硫键或与三价铁结合，使之失去传递电子的能力，造成组织细胞内窒息，尤以神经系统为敏感。 硫化氢 H2S还能使脑和肝中的三磷酸腺苷酶活性降低，结果造成细胞缺氧窒息，并明显影响脑细胞功能。 高浓度H2S可作用于颈动脉窦及主动脉的化学感受器，引起反射性呼吸抑制，且可直接作用于延髓的呼吸及血管运动中枢，使呼吸麻痹，造成“电击样”的死亡。 预防措施 设备的密闭和通风，设置自动报警器。 硫化氢及含硫的工业废水排放前必须要净化。 在疏通阴沟、下水道等场所，应尽量先通风。 进人高浓度场所，应戴供氧式防毒面具，并 应有专人在外监护。 工人可口服较长效的高铁血红蛋白形成剂对 氨基苯丙酮作预防药。 -- * -- 本章小节 　　本章中论述了职业卫生与职业病的定义、毒物定义、有毒物质的来源及其存在状态；阐述了有毒物质侵入人体的途径和在体内的分布、有毒物质对人体的危害和毒性。 * * （3）汞（Hg）中毒 汞俗称水银，银白色液体。急性汞中毒主要表现为腐蚀性胃炎、气管炎、汞毒物肾炎、急性口腔炎等。慢性汞中毒主要表现在神经 — 精神症状、植物神经功能紊乱震颤。一次吸人2.5g汞