食品微生物学微生物引起的食源性疾病和食物中毒【培训课件】.ppt

* * * * * * * * * * 生化反应 分解葡萄糖产酸不产气， 大多不发酵乳糖， 仅宋内志贺菌迟缓发酵（＞48h）乳糖。 甲基红试验阳性，VP试验阴性，不分解尿素，不产生H2S，对甘露醇的分解和产生靛基质的能力，因菌种而异。 * 生化反应 分解葡萄糖产酸不产气， 大多不发酵乳糖， 仅宋内志贺菌迟缓发酵（＞48h）乳糖。 甲基红试验阳性，VP试验阴性，不分解尿素，不产生H2S，对甘露醇的分解和产生靛基质的能力，因菌种而异。 * A群痢疾志贺菌 l型痢疾志贺菌是1898日本的志贺年在从粪便中分离。产生神经毒素性质的外毒素 2型痢疾志贺菌，能产生与1型菌类似的外毒素 B群福氏志贺菌：在我国以2a型为最常见 C群鲍氏志贺菌 D群宋内志贺菌 有两个变异相 I相S型菌落，多为疾病急性期分离的菌株 II相为R型菌落，常由慢性患者或带菌者体内分离到 * 强烈的内毒素 破坏肠粘膜 肠粘膜上皮-----粘膜下层炎症 ---- 毛细血管血栓 ----坏死、脱落-- --溃疡----粘液脓血便 肠壁通透性 发热、神志障碍，中毒性休克 肠壁植物神经 肠蠕动失调痉挛(直肠括约肌明显) * 遭受污染的食物可以看成是滋生并散布伤寒杆菌的重要源头，这也是很多次伤寒大规模暴发的主要原因。1964年，苏格兰有500人是食用了进口的牛肉罐头后感染的伤寒，这批罐头在阿根廷进行加工的整个环境是经过了消毒的，但用来冷却罐头的河水受到了污染，最后证明是罐体上用显微镜才看得见的焊合处存在的细微裂缝导致了罐内食物的污染。 * 7年中玛丽更换过7个工作地点，而每个工作地点都曾暴发过伤寒病 。在她那个年代，“健康带菌者”还是一个闻所未闻的概念。她自己身体棒棒的，说她把伤寒传染给了别人，简直就是对她的侮辱。 ，玛丽被送入纽纽附近一 1910年2月，当地卫生部门与玛丽达成和解，解除对她的隔离，条件是玛丽同意不再做厨师。1915年，纽约一家妇产医院暴发了伤寒病，25人被感染，2人死亡。卫生部门很快在这家医院的厨房里找到了到玛丽，她已经改名为“布朗夫人”。 * 被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一” ，现在每年有10万人死于该病。从1817以来百余年间 , 8次流行，现在每年有10万人死于该病。第五次大流行时（埃及）德国科学家科勒分离出病原菌。俗称“逗号”杆蓖 , 1905年他获得了诺贝尔医学奖 * 霍乱菌在卫生状况不佳的国家甚为常见 ,尤其是亚、非、拉美各国和地区 , * 前7次大流行为O1型，第七次霍乱世界大流行于1961年传入我国阳江，传入后在沿海地区引起广泛流行。于1965年得到基本控制。 1973年疫情再次发生， 第8次大流行1992年，）139型主要在印度和孟加拉, Ｏ１３９群霍乱弧菌在１９９３年传入我国，３ 在东南亚其他几个国家散发，在世界范围内仍以E1 tor型（EVC）流行为主 * 急性腹泻性疾病，不经治疗可在数小时内致命。每年有300万-500万霍乱病例，10万人死亡。感染后75%不出现任何症状，80%为轻型或中度症状，只有20%为急性水样腹泻 * 没有或缺少安全的水和充分的环境卫生加上普遍较差的环境状况，是该病传播的主要原因典型的高危地区包括不能获得基本基础设施的城周贫民窟以及不能达到干净的水和环境卫生最低要求的国内流离失所者或难民营地 。自然或人为灾难之后尸体引起霍乱流行的观念是错误的。尽管如此，灾难之后常常出现大量流言和恐慌。另一方面，灾难的后果，例如水和环境卫生系统遭受破坏或人群大规模转移到设施不充分和过份拥挤的营地，在病原体存在或传入的情况下可加大传播的风险。 TCBS-agar V. cholerae 3、抵抗力 对热、干燥、日光，化学消毒剂和酸均很敏感；耐低温，耐碱；四怕：怕醋、怕煮、怕晒、怕药。 怕热不怕冷、怕干不怕湿、怕酸不怕碱、怕咸不怕淡 4、抗原 根据菌体抗原因子A、B、C组成差异： 小川型、稻叶型、彦岛型 7次大流行 O抗原 O1群 O139群 O2、O3…O138、O140…O155 两种生物型：古典生物型、EI Tor生物型 H抗原 毒素 霍乱肠毒素(CT) 小带联结毒素 Zot 副霍乱肠毒素Ace 侵袭力 鞭 毛 菌毛：acf、tcpA 5、致病物质 6、霍乱典型临床特征 患者出现上吐下泻，泻出物呈“米泔水样”。 并发症有血容量减少， 循环衰竭及肾功能衰竭，导致尿闭、电解质、酸碱平衡失调导致肌肉痉挛。 传染源:病人/无症状带菌者,人是霍乱弧菌的唯一易感者 传播途径：粪-口途径 流行特征：地方性、季节性。 思考题 1、什么叫食物中毒 2、细菌性食物中毒的特点。 3、细菌性食物中毒类型和代表病原微生物