瞳孔变化的临床意义【培训课件】.pptVIP

瞳孔变化的症候学 在观察在观察瞳孔的变化时，主要注意观察 瞳孔的大小， 瞳孔的形状， 瞳孔的反应， 有无伴随其他神经病学的异常症候。 （一）、瞳孔大小的异常 瞳孔的大小因年龄而有所差异，正常人瞳孔直径为2-5mm之间， 凡瞳孔直径在6.0 mm以上者叫作绝对性瞳孔散大，在2.0mm以下者叫作绝对性瞳孔缩小， 无论是一眼或者双眼均应视为病理现象，正常瞳孔的形状呈圆形，病理情况下可以出现瞳孔变形。 1、瞳孔散大 瞳孔散大可以表现为一侧性或者双侧性。若两侧瞳孔均散大，需要鉴别是生理性或者病理性。 瞳孔散大的种类和原因： 麻痹性瞳孔散大：麻痹性瞳孔散大是指瞳孔的中脑E-W核至睫状神经节之间的变化，出现完全性瞳孔散大，如果从睫状神经节至眼球的损害，则瞳孔散大可达极限。 麻痹性瞳孔散大的病因 动眼神经麻痹，中枢神经系统感染性疾患：如脑炎、脑膜炎、肠伤寒、肉毒中毒、药物中毒（阿托品类）、破伤风、中枢神经系统梅毒、脑血管病、颅脑外伤等。 痉挛性瞳孔散大：是由交感神经径路的刺激性病变引起，实际上，这种情况极为罕见。 2、瞳孔缩小 瞳孔缩小也可以表现为一侧性或者双侧性。可以伴有或者不伴有瞳孔对光反应的变化。 1、麻痹性瞳孔缩小：是指颈交感神经麻痹性病变所引起的，表现为Horner综合征，表现为瞳孔缩小，眼睑变小、眼球内陷，见于各种原因：如脊髓空洞症（精髓部），延髓症候群等； 2、痉挛性瞳孔缩小：是指动眼神经核的E-W核的一种刺激现象，此种现象比较少见，见于脑桥出血，脑桥肿瘤及流行性脑炎等。 3、瞳孔缩小时应注意两点 首先是瞳孔缩小多见于脑干部病变，或广泛大脑病变、第四脑室部病变而波及脑桥部位，例如：脑出血，此时除了有两侧瞳孔明显缩小以外，常常伴有去大脑强直。 其次是两侧瞳孔缩小常是对生命预后判断的指征之一，无论任何病因，双侧瞳孔缩小而又伴有瞳孔对光反应消失时说明病情严重，而对光反应保存着则预后较好。 4、瞳孔大小不等 瞳孔大小不等并非神经系统损害的标志，也常见于眼部病变或躯体性疾患。例如:动眼神经麻痹、眼窝部病变（额窦炎、眼窝部血栓性静脉炎）、颅底病变（急慢性脑膜炎、颅底骨折、） （二）、瞳孔反应障碍 1、瞳孔对光反应障碍：是指光线刺激时瞳孔收缩不良而言； 直接对光反应障碍，主要见于眼局部病变，如角膜、虹膜、视网膜病变，也可见于视觉径路的病变，如偏盲时，可有直接对光反应丧失，既当偏盲侧被光线照射时，瞳孔无反应，而在视觉保存侧光线照射时瞳孔反应存在，见于视束进入外侧膝状体以前的病变。 2、瞳孔的近距离反应障碍 当两眼看近的物体时，眼球有两种功能：一是辐凑反应，即两眼内聚，另一种功能是调节反应，即睫状肌收缩，晶体变凸，使眼屈光度增加，使近距离物体成像于视网膜上，这种辐凑反应与调节反应都伴有瞳孔缩小。 （1）瞳孔近距离反应障碍，见于神经梅毒时Argyll-Roberlson氏症候，其特点为瞳孔对光反应消失而辐凑调节反应存在。 （2）、对光反应存在，而辐凑、调节反应丧失，主要见于中脑上丘部肿瘤或高度近视，偏见于脊髓痨。 （3）、对光反应、辐凑与调节反应均丧失，（强直扩大瞳孔）此种情况见于颅脑外伤，这是由于蝶鞍背韧带损伤压迫动眼神经干造成。另外中枢神经系统感染，如流脑；此外，结核性脑膜炎、带状疱疹性脑炎、一氧化碳中毒、多发性硬化症等。 （三）、死亡前的瞳孔状态 意识障碍时，瞳孔的改变有很大的诊断与预后意义，由于中毒引起昏迷者可以出现瞳孔散大；尿毒症性昏迷、酒精中毒、安眠药中毒昏迷时，出现瞳孔缩小，昏迷时，如果瞳孔由缩小逐渐变成进行性散大，且瞳孔对光反应丧失，这些变化意味着死亡临近。许多躯体性疾病，在濒死期，特别在死亡之前，多伴有某种程度的瞳孔缩小；因窒息或尿毒症，导致死亡者，瞳孔总是于死前显著散大。 死前的瞳孔大小，根据神经系统的各种病变，（颅脑损伤、脑肿瘤、脑室或者脑干出血）的部位来决定， 如果病变损伤了副交感神经纤维，则呈现一定程度的瞳孔散大； 如果病变损害了交感神经纤维，则瞳孔缩小，在延髓脑桥部，第三脑室和侧脑室出血时，发生瞳孔缩小。 如果脑干受压时，缩小的瞳孔若开始逐渐变大，则表示死亡期迫近。 疑 问 1、病人死亡后瞳孔为什么不散大？（呼吸停止、心跳停止、心电图呈直线证实无心脏电活动） 2、病人在什么时候会出现散大后再缩小？ * * 瞳孔变化的相关问题 神经 有六对脑神经与眼有关： 视神经； 动眼神经—眼内肌、提上睑肌、内直肌、 上直肌、下直肌、下斜肌； 滑车神经—上斜肌； 三叉神经—眼部感觉； 外展神经—外直肌； 面神经—眼轮匝肌。 *