胰島素抵抗在脑梗死发病的影响及在中西医方面治疗.doc

脑梗死胰岛素抵抗的中医药研究进展 摘要：脑梗死患者中普遍存在胰岛素抵抗（IR）,IR可影响脑梗死的进展。目前研究发现胰岛素抵抗可造成血脂紊乱，刺激血管内皮细胞增殖，并使血浆纤溶酶原激活物抑制剂合成和释放增加，这些因素影响脑梗死的发生、发展和预后，并且对其治疗有一定指导意义 关键词：胰岛素抵抗 脑梗死 机制 治疗 随着老龄化社会的到来，脑梗死的发病率成上升趋势、。以往研究证明高血压、糖尿病、心脏病、饮酒吸烟等是脑梗死的危险因素；而近年来，人们认为胰岛素抵抗在脑梗死的发病中也起到了重要作用。 胰岛素抵抗（IR）是由Reaven于1998年首次提出，是机体对一定量的胰岛素反应减低的一种病理状态，主要表现为外周组织尤其是肌肉，脂肪组织对葡萄糖的摄取减少和胰岛素抑制肝脏葡萄糖输出作用的减弱。由于组织细胞对胰岛素生物作用的敏感性降低，导致血糖不能及时进入细胞代偿而滞留在血液和细胞外液中，高血糖对细胞的持续刺激产生更多的胰岛素纠正机体的IR，进而出现高胰岛素血症。而高胰岛素血症的产生诱发啦一系列代谢紊乱。 李军等[1]测定37例多发性腔隙性脑梗死患者与35例健康对照者的血脂、血糖、空腹血清胰岛素,并计算胰岛素抵抗指数。结果表明多发性腔隙性脑梗死组与正常对照组相比,血压、年龄、体重指数无显著差异,而空腹胰岛紊水平和胰岛素抵抗指数显著升高,说明多发性腔隙性脑梗死患者存在胰岛紊抵抗。可能在胰岛素抵抗状态下,胰岛素的血管舒张作用受损,使血管容易闭塞,从而促进多发性腔隙性脑梗死的发生。李刚[2]等选取30例单纯脑梗死组、40例高血压合并脑梗死组及30例正常对照组患者进行空腹血胰岛素（INS）、血糖（BG）、甘油三脂（TC）、胆固醇（TG）及体重指数（IBM）水平测定，研究表明胰岛素抵抗与脑梗死有密切联系，可能是脑梗死一个重要危险因素。覃少东等[3]研究显示:老年脑梗死患者不管是否出现症状,均可有胰岛素抵抗现象,胰岛素抵抗可能是脑梗死的一个独立危险因素。 因此有必要从以下几个方面阐述胰岛素抵抗在脑梗死发病中的影响及其治疗进展 一、胰岛素抵抗影响脑梗死的机制 胰岛素抵抗造成高胰岛素血症可诱发一系列代谢紊乱，可能主要通过下列四个方面影响脑梗死的发生，发展： 1 HIS可使蛋白脂肪酶（LPL）对胰岛素的调节作用产生抵抗，使极低密度脂 （VLDL）t-PA及其快速移植PAI水平是反应体内纤溶活性的重要指标，PAI是调节纤溶活性的重要因子， PAI活性受胰岛素的影响，PAI水平增高是胰岛素抵抗综合征的一部分，血浆胰岛素可能是PAI活性主要的生理调节因子。肖伟忠[8]选择62例脑梗死患者和35例健康体检者。测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)浓度和血浆PAI-1活性，结果研究表明脑梗死患者存在胰岛素抵抗和纤溶活性的降低;IR和PAI-1与脑梗死患者病情轻重密切相关,IR和PAI-1活性增高可能导致脑梗死的形成和发展。马付坚[9]检测动脉粥样硬化性单纯性脑梗死31例和正常对照组30例的空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、组织型纤溶酶原激活物活度(t-PA∶A)和组织型纤溶酶原激活物抑制物活度(PAI∶A)的变化,计算胰岛素敏感性指数(ISI)，结果研究表明具有IR的急性脑梗死患者纤溶活性降低,IR可能是急性脑梗死发病的独立致病因素,对IR的干预性治疗可能有助于改善其纤溶状态。杜小平[10]等分别测定9l例ACI患者急性期和恢复期血糖、胰岛素水平和血浆t·PA和PAI一1的活性，结果表明IR提高ACI患者的血浆PAl一1活性，IR的个体处于脑血栓形成的危险之中。朱延梅[11]等分别测定50例脑梗死患者的空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、血浆内皮素(ET)及血小板聚集率(MPAG),计算稳态模型的胰岛素抵抗指数(Homa IR),并与50例正常人作对照分析，显示脑梗死患者确实存在IR,内皮素增高及血小板聚集功能亢进可能是IR导致脑梗死的中间环节。 3 胰岛素已经被认为是一种血管调节肽，在血脑屏障和动脉内皮细胞中存在胰岛素受体，有缩血管作用，能引起局部脑代谢率及局部脑血流量减少。由于IR的影响，胰岛素产生的生物效应应低于正常。而血管内皮细胞及动脉平滑肌细胞作为胰岛素的敏感细胞，这些靶组织器官对胰岛素的敏感性降低、受损或丧失，则增加内皮细胞合成内皮素及血管紧张素转化酶等缩血管物质，且胰岛素抑制Ca2+-ATP酶活性，使细胞内Ca2+浓度升高，增加血管壁对缩血管物质的敏感性，是血管阻力增加，导致小动脉平滑肌增生，内膜增厚，脂蛋白酶活性减低，TG合成增加，诱发高脂血症，导致动脉硬化，促使脑梗塞的发生。杜小平[12]对48例动脉粥样硬化性脑梗死、38例腔隙性脑梗死患者和40例健康对照者进行了研