休克治疗的策略_培训课件.pptVIP

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  • 2016-11-23 发布于浙江
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B.神经源性休克 病因:创伤性脊髓损伤引起 病理生理 外周血管阻力降低,静脉回心血量和心排量减少,最终导致低血压。CVP、PAP和心排量主要与病人的容量状态有关,但复苏处理前是低的。 临床表现 包括不伴有皮肤血管收缩的低血压和外周神经功能缺损。可出现恶心、呕吐和中枢性呼吸暂停。 处理 ①.支持措施:合并有精神状态障碍、呼吸暂停或呼吸肌受累的病人应保护气道。有外科指征应手术固定脊柱。 ②.药物治疗:目的是增加血管张力,防止反射性心率减慢。α1肾上腺素受体激动药如去氧肾上腺素可增加血管张力,但也可加重心率减慢。对低血压并心动过缓的病人,可加用多巴胺、麻黄碱,如低血压严重,使用去甲肾上腺素可能有益。阿托品可单独或与血管收缩药同时使用,也可使用异丙肾上腺素或多巴胺,或临时心脏起搏器。 C.过敏性休克 病因 过敏是抗体介导的急性反应,发生于以前抗原致敏的病人再次接触特异性抗原时。类过敏反应具有相似的临床综合征,但不是由抗体介导,不需以前接触过抗原。 病理生理 肥大细胞脱颗粒和毒性介质引起血管扩张和毛细血管通透性增加所引起的血浆丢失可导致休克。CVP、PAP和PAOP通常很低,但心排血量可正常或升高,取决于外周血管扩张程度和病人容量状态。 临床表现 超过50%的死亡病人在接触抗原后1h内出现症状,出现延迟症状或在初次接触后几小时复发。 a.????? 皮肤:潮红、红斑、荨麻

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