CT和MRI对慢性肝维化的研究进展4.doc

CT和MRI诊断肝纤维化的研究进展 2013届宁波进修班 俞建强 肝纤维化是继发于各种慢性肝损害之后的组织修复反应。虽然发生机制各不相同，但肝纤维化形成的病理过程大致相仿，即慢性损伤引发持续性炎症反应，组织异常修复，胶原纤维沉积及纤维化形成。随着对肝纤维化机制的研究深入，目前有学者证实部分肝纤维化是可逆的［1-3］。肝纤维化精确的评估、分期以及临床早期诊断，对指导慢性肝病临床治疗及预后具有重要意义［4］。 根据纤维化对肝结构破坏范围、程度和对肝微循环影响的大小划分为0-4期（S0—S4）[5]：S0 期无纤维化；S1 期为汇管区纤维化扩大、局限窦周及小叶内纤维化；S2 期为汇管区周围纤维化、纤维间隔形成，小叶间隔保留；S3 期为纤维间隔伴小叶结构紊乱，无肝硬化；S4 期为早期肝硬化，肝内广泛纤维化致肝小叶结构紊乱[6]。肝活检组织病理学是临床诊断肝纤维化的金标准，但其是有创检查并有并发症的风险，患者不易接受；且不利于动态监测和疗效观察。因此无创性评估肝纤维化和肝硬化程度一直是医学界研究的热点。本文就CT、MRI 诊断肝纤维化的研究进展做一综述。 1 ．C T 　　1.1 常规CT 一般通过肝脏形态学改变来对肝纤维化进行诊断，内容包括肝脏轮廓不规整、肝脏体积变化、肝叶比例失调、肝裂增宽、肝实质粗糙、密度不均匀及脾脏体积增大、门静脉或肝静脉系管径增宽等。 上海市肝纤维化课题协作组[7]对肝纤维化肝脏形态改变研究结果表明，肝纤维化时肝表面呈波浪状改变、肝裂增宽、肝左叶上下径及体积指数增大，并见脾脏前后径或厚度增大、脾门胃底静脉曲张及腹水等；但其不能对早期肝纤维化进行准确分期，局限于区别最早期和晚期肝纤维化。关于肝脏体积及肝叶比例，多数研究结果[8-14]趋向于，肝左外叶及尾叶在肝纤维化早期绝对增大，晚期为相对增大；而肝右叶及方叶表现为早期轻度增大晚期明显缩小；总肝体积先增大后缩小。 CT平扫能显示晚期肝硬化的形态学改变，如肝脏边缘呈波浪状、肝叶比例失调、肝裂增宽、肝实质密度不均匀、脾肿大、门静脉增粗及扩张等征象，同时也可显示脾门胃底静脉曲张、腹水等门静脉高压( portal hypertension，PHT) 的改变。但是CT平扫仅能在肝硬化肝脏大体形态发生变化后进行诊断，不能对肝纤维化程度进行分期，而且对早期肝硬化不敏感。Romero-Gomez等［15］建立了Fibro－CT定量评估肝纤维化的方法，采用计算机光学分析非对比剂增强CT图像定量评估了141例慢性丙型肝炎患者肝纤维化的程度。结果表明，Fibro－CT定量评估肝纤维化与病理有很高的相关性( r=0.69，P＜0.001) ，但随着肝纤维化分级增加，其准确性有待提高。 CT增强扫描可观察肝脏密度变化和血管情况以及其他继发的改变，包括脾大、腹水、门静脉高压、侧支循环形成等，为临床诊断及治疗方案的制订提供较多的信息。Taura 等［16］发现肝纤维化分期越高则肝实质不均强化比例越高，4期肝纤维化与1、2、3 期以及正常肝实质密度之间有显著性差异，1～3期与正常肝之间无显著差异。PHT是慢性肝病重要的并发症且与慢性肝病的严重程度密切相关，因其早期影像学征象不典型而容易漏诊，如何及时发现PHT并加以干预非常重要。采用256排螺旋CT使用低对比剂剂量和低辐射剂量的扫描方案进行腹部动态增强扫描，在80kVp时门静脉显示效果明显优于120kVp，能够很好的评估门静脉高压及其侧支循环情况［17］，但CT增强扫描难以对早期肝纤维化进行定量测定。 1.2 CT 灌注成像 近年来，CT灌注成像( CT perfusion，CTP) 正成为影像医学研究的热点。肝纤维化进程中存在明显的病理性血管生成与窦状间隙的重构，窦状内皮细胞功能失调，窦状间隙的毛细血管化，肝内血管阻力增加，门静脉高压形成，阻碍了肝纤维化的逆转与恢复［18］。肝脏血流灌注减少，可引起血流与肝细胞间的交换减少并最终导致肝损害，所以肝脏的血流动力学参数是判断其功能的重要指标之一。如何定量测量肝内血流的灌注量，对于准确了解肝脏的生理功能、病理变化及药物的代谢等具有重要意义。CTP能同时提供组织器官形态学和功能学方面的信息，使我们有可能在形态学变化之前发现肝脏弥漫性病变，在肝血流的研究与临床应用中已显示出独特的优势［19］。 近年来的进一步研究[20、21]证实，肝脏CTP可以很好地反映肝脏血流动力学变化。CTP对肝纤维化研究的内容包括计算肝动脉灌注量（HAP）、门静脉灌注量（HPP）、总肝血流量（TLP）、肝脏灌注指数（HPI）、血流量（BF）、血容量（BV）及平均通过时间（MTT）等。杨保智等[20]通过64层螺旋CT灌注成像对肝纤维化进行研究,结果表明,64层螺旋CT灌注成像可以反映肝纤维化阶段的血流动力学改变，