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甲状腺功能亢进症 hyperthyroidism 甲状腺的解剖 人体最大的内分泌腺体 成年正常腺体呈蝶形 15～25克 分左右二侧叶及峡部 位于喉及气管前下方 血液供应 颈外动脉的甲状腺上动脉 锁骨下动脉的甲状腺下动脉 主动脉的甲状腺最下动脉 血流量丰富 5～7ml/g 增生肿大时可高达数十倍 受颈交感神经节的交感和迷走神经纤维支配 腺体内有大小不等的滤泡 碘代谢和甲状腺激素的合成 碘的主动运送或摄取 Na-K-ATP酶参与 通过甲状腺细胞膜的Na+/I- symporter蛋白 缺碘和TSH可加强碘转运 甲状腺碘化物浓度与血浆浓度之比为25：1 酪氨酸碘化作用 活性碘与甲状腺球蛋白结合形成单碘酪氨酸（MIT）和 双碘酪氨酸（DIT） 碘化酪氨酸偶联作用 DIT与DIT偶联成甲状腺素T4 MIT与DIT偶联成3，5，3’-三碘甲状腺原氨酸T3 甲状腺球蛋白的分解和甲状腺激素的释放 甲状腺激素的转运和代谢 T3、 T4分泌至血循环后几乎完全(99%)与血浆蛋白结合 FT3是FT4的8-10倍 T4在外周组织（肝、肾为主）主要经脱碘作用进行代谢 甲状腺激素的生物活性几乎均由T3表达 T3和靶细胞核中的T3受体结合而产生生物效应 T4半衰期约7天 T3约1天 甲状腺功能的调节 下丘脑-垂体-甲状腺轴对甲状腺功能的调节 无TSH作用下甲状腺的自身调节作用 缺碘时甲状腺可促进碘化物的摄取 以MIT和T3含量增多为主 Wolff-Chaikoff效应 通常为一时性 T3T4过高阻滞甲状腺对TSH的反应 Graves病及桥本病中对碘的阻滞作用较敏感 胎儿甲状腺对碘较敏感 甲状腺激素的生理作用 产热作用 蛋白质代谢 脂肪代谢 糖代谢 维生素代谢 水和盐代谢 神经肌肉系统 生长和发育 对其他各系统的影响 甲状腺功能亢进症的概念 多种病因致甲状腺激素（TH）增多 甲状腺肿大 突眼征 基础代谢增加 自主神经系统的失常 概念 甲亢(hyperthyroidism)广义上是指多种原因引起甲状腺合成和/或释放过多的甲状腺激素（thyroid hormone ,TH）而导致的以高代谢为主要表现的的一组临床综合征，其中以自身免疫紊乱所导致的弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进Graves病（GD)最常见。 甲状腺功能亢进症的病因分类 甲状腺性甲亢 毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病） 最常见 多结节性毒性甲状腺肿 滤泡性甲状腺癌 毒性甲状腺腺瘤（自主性高功能甲状腺结节或腺瘤） 新生儿甲亢 碘甲亢 垂体性甲亢 异位性TSH综合征 卵巢甲状腺肿 甲状腺毒症 甲状腺炎性甲状腺毒症 药源性甲状腺毒症 在各种原因引起的甲亢中以弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Graves disease，Basedow disease）最常见。 占甲亢的80%～95%。 毒性弥漫性甲状腺肿 Graves病 GD 概述 自身免疫性疾病 多系统综合征 高代谢症群、弥漫性甲状腺肿大、眼征 皮损、甲状腺肢端病 可以有浸润性内分泌突眼单独存在而不伴高代谢症 病因和发病机制 环境因素 （1）感染： （2）应急:诱发自身免疫反应 （3）性激素:女性多见 遗传倾向 是一种多基因的复杂遗传病。与HLA相关。 单卵双生子的共显率30%～76%。 病理改变 甲状腺 弥漫性肿大 血管增生 滤泡增生 滤泡间淋巴组织增生 眼 结缔组织增生 炎症反应产物积聚 胫前粘液性水肿 骨骼肌，心肌的改变 肝脏 骨骼 临床表现 女性多见 4－6﹕1 20－40岁最多见 多数缓慢起病 少数在应激后急性起病 三组典型症状 高代谢征候群 甲状腺肿 眼征 甲状腺激素分泌过多症候群 高代谢症候群 精神、神经系统 心血管系统 消化系统 肌肉骨骼系统 生殖系统 造血系统 高代谢症候群 怕热、多汗、低热，皮肤温暖潮湿，尤以手掌、面颈部及腋下为甚，体重下降。 怕热是甲亢最突出的症状之一。 T3、T4分泌过多，促进物质代谢，加速氧化，ATP和氧的消耗量增加，使产热明显增多所致。 对三大代谢的影响，促进分解代谢。 糖代谢：促进糖在肠道的吸收，加速糖的氧化和肝糖 原分解，糖耐量减低或糖尿病加重。 脂肪代谢：促进脂肪、胆固醇分解，血总胆固醇降低。 蛋白质的代谢：分解增强，负氮平衡。 精神、神经系统 交感神经功能的过度兴奋 。