皮肤病的望闻问切.pptVIP

细胞因子和炎症介质（2） 刺激黑素细胞分裂、增殖：LTC4 能引起黑素细胞迅速增殖、分裂。 抑制黑素细胞增殖：炎症介质和细胞因子，除影响黑色细胞产生黑素外，还影响黑素细胞的生长。 影响黑素细胞分化：炎症介质和细胞因子不仅影响黑素的合成和黑素细胞的生长，他们还影响黑素细胞的分化。 其他：物理化合物如紫外线照射、光化学疗法，可使色素↑。 三、色素性皮肤病的发病机制 黑素母细胞移行和分化异常 酪氨酸酶活性异常 ? 酪氨酸酶缺陷——白化病 酪氨酸酶活性↓——白癜风 酪氨酸酶活性↑——黄褐斑 黑素体结构异常 ?黑素体转运异常 四、黑素增加性皮肤病分类 先天性或遗传性：太田痣、咖啡斑、蒙古斑、伊藤痣、雀斑样痣、各种色素痣、 内分泌与代谢：阿狄森氏病 物理：紫外线能诱发或加重某些色素沉着症，如晒斑、雀斑、黄褐斑、卟啉病及老年性等。 化学因素：化学物质和药物可引起色素沉着，如B663、DDS。  营养性因素： V itA 缺乏：毛囊过度角化而使硫氢基减少，能促进黑素↑，表现为泛发性毛囊角化性丘疹及色素沉着。 陪拉格病：因为体内卟啉及其类似物增加，对光过敏，引起暴露部位色沉。 炎症后色素沉着：皮肤炎症时，皮肤中硫氢基减少，使酪氨酸酶活性增高，同时炎症中炎性介质能刺激黑素细胞的增生，而引起色素沉着，常见扁平苔癣、固定性药疹、二期梅毒、皮肤外伤或擦伤后。 肿瘤：何杰金氏病、恶性黑棘皮病，肿瘤细胞所分泌的肽类物质反应导致色素↑。 异物进入皮肤引起的色素沉着：如文身、文眉、文眼线引起的美容病，因其使用的颜色不同，皮肤呈现不同颜色：碳素或煤粉呈蓝黑色，汞化合物呈红色，铁化合物呈棕褐色，铬化合物呈绿色，镉化合物呈黄色。 黄褐斑 病因 内分泌失调 遗传 药物 化妆品 氧自由基 紫外线照射 局部微生态 机体系统病变 情绪波动 ? 内分泌因素 女性激素。性激素的改变有主动和被动方式： 1、主动改变 ： 1）使用避孕药：29%口服避孕药发生黄褐斑 2）激素替代疗法：好发部位：除面部外，常累及前臂伸侧。 2、被动改变：是通过内因起作用。如妇女妊娠期，其发生率为30~70% ，分娩后约为87%的患者色沉可以减少至消失。另外性生活不协调、月经失调、附件炎等因素引起的机体激素水平的变化，其发病率也高。 遗传 黄褐斑与遗传因素有关的证据主要来自两方面。 1、好发于某些人种或人群。据不完全统计，拉丁美洲的发生率达60~70%，远高于其它地区。此病还好发于先天愚型病人，可能和遗传基因连锁有关。 2、已经有多例家族性黄褐斑的报告。李相平报告一家两代6例黄褐斑，女性2例，男性4例。英国对300例患者治疗过程中发现，有家族史30%以上，Miguel报道28例男性黄褐斑中70.4%有家族史，他认为遗传因素是男性黄褐斑的主要因素。 ????????????? 紫外线照射 紫外线照射被认为是促进黄褐斑加重的最主要因素，Sanchez调查了76例黄褐斑病人，结果100%存在日光后加重的现象。另外，那些经治疗后痊愈的患者，若经常日晒复发率高。沈大为等分析了906例新疆黄褐斑患者，其患病率较内地高，认为与海拔高、春夏两季日照强有关。对有遗传背景的患者来说，日晒也是促发和加重因素。 紫外线作为一种外源性刺激性黑素细胞分裂因素可使照射部位黑素细胞增殖。 其它因素 云层 UVB UVA VIS IR 云层 窗户 / 玻璃 IR VIS UVA UVB 玻璃 玻璃并不能防护 UVA的损害 !!! 光生物学 接受的紫外线剂量取决于很多因素 UVB 比 UVA多变 UVA/UVB 的相对剂量在下列情况下相应增加: 清晨和傍晚 冬季 在荫蔽处 室内 ? ??UVB 比UVA危险 1000 倍，但我们暴露于UVA的剂量可能是UVB的1000倍?? 为什么我们接受的UVA剂量日益增加? 一天之中UVA的剂量相对恒定 UVA的剂量在阴天也不会减少 窗户不能阻挡 UVA 大多数遮光剂不能滤过 UVA 许多高SPF值的防晒产品鼓励人们过度地暴露于日光下 日光的危险 过度的照射可导致许多疾病： 良性 光老化 痣 雀斑 日光性疱疹 良性日光疹 多型性日光疹 光敏 光毒性反应 日光性荨麻疹 红斑狼疮 日光性角化 基底细胞癌 鳞状细胞癌 恶性黑色素瘤 恶性 光老化的临床表现 粗深皱纹 粗燥略显肥厚，皮沟加深、皮嵴隆起，出现皮革样外观 ，项部菱形皮肤 高度萎缩