全脑缺血与脑复苏_培训课件.pptVIP

脑缺血性损伤与脑复苏 急诊科 陈健辉 一、脑血供的特点 1、脑细胞代谢丰富，能量储备少 心脏骤停发生后约15S内氧耗竭而意识丧失，紧接着葡萄糖和ATP也在4-6分钟内耗尽，脑干功能在1分钟后终止，呈临终呼吸，瞳孔散大、固定。 一般认为心脏骤停4-6分钟后发生不可逆的脑损伤。 2、脑对缺氧缺血的敏感性不同 在全面缺血或局部缺血，总有些神经细胞死亡而有些细胞比较不易受损而仍保留功能。 临床上可见到去大脑皮层，去皮层状态病人。 3、再灌注紊乱 反应性充血期 延迟性低灌注期 后期改变 无复流期 脑血流中断是心脏骤停后脑损害的启动环节， 持续2至12小时 再灌注阶段血流动力学的紊乱延续或加重了脑缺血缺氧损害。 二、全脑缺血的发生 MAP下降 ICP、CVR增加 CBF下降 平均动脉压（MAP） 脑血流量（CBF） 脑血管阻力（CVR） 颅内压（ICP） 休克的原因 MAP下降 泵功能衰竭 血容量不足 血管收舒功能异常 多种因素共同作用 ICP、CVR增加 颅内疾病 ？ 脑血管疾病 颅内感染 颅内占位性疾病 颅脑损伤 脱髓鞘性疾病 癫痫持续状态 三、损伤机制 细胞内游离钙超载 自由基的生成与毒性反应 兴奋性氨基酸的神经毒性 膜磷脂代谢障碍 乳酸性酸中毒 分子水平机制 其它机制 各种机制损伤的结果，均可产生细胞水肿 四、脑复苏 1、尽量缩短脑缺血的时间是脑复苏的关键。 判断伤员意识 调整患者体位：将患者调整是仰卧位 如果没有呼吸，进行两次人工呼吸，吹气时间大于1秒。 如果没有反应，检查脉搏。时间不要超过10秒！ 如果没有脉搏立即进行胸外心脏按压：按压通气比为30：2，5个周期后进行评估，时间不要超过10秒。 如果确认有脉搏，没5~6秒钟1次人工呼吸，每2分钟检查脉搏1次。 紧急呼救 开放气道，检查呼吸 心肺复苏 血压：收缩压90mmHg和（或）脉压差30mmHg ? 卧床休息，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管 ? 建立大静脉通道、紧急配血备血 ? 大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上 ? 监护心电、血压、脉搏和呼吸 ? 留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压（CVP），记每小时出入量（特别是尿量） ? 镇静：地西泮5～10mg或劳拉西泮1～2mg肌肉注射或静脉注射 ? 如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主 病因诊断及治疗 评估休克情况： ?血压：（体位性）低血压、脉压↓ ?心率：多增快 ?皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑 ?体温：高于或低于正常 ? 呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭肺部啰音、粉红色泡沫样痰 ?肾脏：少尿 ?代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒 ?神志：不同程度改变 ?头部、脊柱外伤史 ?可能过敏原接触史 ?血常规、电解质异常 ?心电图、心肌标志物异常 ? 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液： 快速输液20～40ml/kg等渗晶体液（如林格液或生理盐水）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100～200ml/5~10min ? 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药： 收缩压70～100mmHg 多巴胺2.5～20μg/（kg·min） 收缩压70mmHg 去甲肾上腺素0.5～30μg/min ? 纠正酸中毒：机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑碳酸氢钠100～250ml静脉滴注 抢救休克 ?保持气道通畅 ?静脉输入晶体液，维持平均动脉压70mmHg，否则加用正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺） ?严重心动过缓：阿托品0.5～1mg静脉推注，必要时每5分钟重复，总量3mg，无效则考虑安装起搏器 ?激素：脊髓损伤8小时内甲基泼尼松龙30mg/kg注射15分钟以上，继以5.4mg/（kg·h），持续静脉滴注23小时 ?请相关专科会诊 心源性休克 ?纠正心律失常、电解质紊乱 ?若合并低血容量：予胶体液（如低分子右旋糖酐）100～200ml/5～10min，观察休克征象有无改善 ?如血压允许，予硝酸甘油5mg/h，如血压低，予正性肌力药物（如多巴胺、多巴酚丁胺） ?吗啡：2.5mg静脉注射 ?重度心衰：考虑气管插管机械通气 ?必要时动脉血管球囊反搏 ?积极复苏，加强气道管理 ?稳定血流动力学状态：每5～10分钟快速输入晶体液500ml（儿童20ml/kg），共4～6L（儿童60ml/kg），如血