休克病例分析報告.docVIP

休克病例分析报告 基本诊断及原因 .病因：腹部受伤导致孕妇早产，后流血不止 .组织低灌注表现：神情淡漠；有效循环血量降低；血压下降，脉搏细速；尿量减少 .辅助检查：分析病人的血常规、血气、血渗透压、电解质分别为Hb 70 g/L pH 7.3 PaCO2 20mmHg HCO3- 16mmol/L 红细胞压积15% 诊断结果：从病因学来看，属于失血性休克，从始动发病学角度来看，属于低血容量性休克，查体为典型休克症状即皮肤苍白、冷汗、虚脱状态、脉搏细速、呼吸急促困难，结合经历判断其休克由失血引起，且通过其体征确诊为失血性休克代偿期末期、失代偿期早期。 二．各项指标血气分析，机制 通过辅助检查,得出以下数据： 患者体查 正常值 分析 Hb 70 g/L 男120~160 g/L 女110~150 g/L 降低 pH 7.3 7.35~7.45 降低 PaCO2 20mmHg 33~46mmHg 降低 HCO3- 16mmol/L 22~27mmol/L 降低 红细胞压积15% 男40%~50% 女37%~45% 降低 （1）机制分析： 微循环收缩期:由于有效循环血量减少,兴奋交感肾上腺系统,释放大量儿茶酚胺,造成微动脉和毛细血管的前括约肌收缩,血液经动静脉短路回流心脏,这样一方面可以代偿性的使生命器官血液供应增加,另一方面使毛细血管网内的血流减少,全身大多数组织缺氧. 微循环扩张期:由于组织缺氧,乳酸增多,使微动脉和毛细血管的前括约肌麻痹扩张,毛细血管网内出现瘀血进一步导致静脉压增高,血浆外渗,血液浓缩,血流缓慢. （2）血气分析：Hb降低：大量失血导致血红蛋白数量减少。 PH降低：组织缺氧，乳酸产生增多，pH降低。 PaCO2降低：缺氧兴奋呼吸中枢，呼出CO2增多，导致CO2分压降低。 HCO3-降低：患者缺氧导致乳酸增多，氢离子增多导致HCO3-降低。 红细胞压积降低：由于失血红细胞数量减少，即其在全血中的比例减少， 因此红细胞压积降低。 （3）各项临床症状分析： 1、受伤早产后流血不止：猜想原因： （1）、由于孕妇腹部受伤，导致分娩时孕妇精神过度紧张，造成子宫收缩乏力，无法使子宫收缩压迫子宫出血血管止血。 （2）、孕妇凝血功能障碍，无法调动自身凝血系统参与凝血，导致孕妇流血不止。 2、有效循环血量降低：由于持续性流血，使孕妇的有效循环血量逐渐降低。 3、血压下降：由于持续性流血，导致孕妇有效循环血量减少，导致血压降低。 4、皮肤冰冷：循环血量减少，为保证心脑血供充足，机体收缩皮肤血管，使其血流量减少，导致皮肤周围细胞摄阳不足，该组织有氧代谢减慢，产热减少，导致皮肤冰冷。 5、面色苍白：循环血量减少，为保证心脑血供充足，机体收缩皮肤血管，使其血流量减少，导致面部毛细血管红细胞数量减少，使面色苍白、 6、脉搏细速：由于孕妇循环血量降低，使去甲肾上腺素分泌增加，作用于 心脏B受体，产生正三变使脉搏细速。 7、神智淡漠：由于失血过多，在一定程度上导致了大脑血供不足，使孕妇神志淡漠。 8、少尿：（1）持续性的失血，导致有效循环血量降低，机体代偿性的使全身大部分血管收缩，同时，肾毛细血管也收缩，使肾血流量降低，肾小球滤过率降低，导致少尿。（2）a、血量降低，使容量感受器传入冲动减少，对下丘脑的抑制作用减弱，导致下丘脑垂体后叶释放ADH增加，使尿量减少。B、血压降低，使球旁细胞分泌肾素增加，激活RAAS系统，使下丘脑垂体释放ADH增加，导致少尿。 9、红细胞压积减少：由于持续性出血使得孕妇有效循环血量减少，由于机体的代偿使得单位的体积里的血红细胞数目减少，所以导致红细胞压积减少。 三．抢救措施分析 （1）阿拉明可兴奋α受体，使血管收缩，其作用机制与NE相似，但作用较弱且持久； 多巴胺能舒张血管，对肾血管及冠脉的作用尤为明显，特别适用于低心排出量并伴有肾功能不全者。但在本次抢救中在没有给患者输全血及及时止血基础上，对患者使用舒血管物质，，不但没能增加其有效循环血量、增加氧供应，还没有纠正酸中毒，乳酸、组胺、腺苷、激肽等产生增多使血管舒张。 对患者采取的保暖、输氧、输液以及交替使用输血管、扩血管药物对治疗低血容量性休克有一定的作用。 死亡原因分析 （1）应在补充血容量的基础上，对患者使用舒血管物质，而本病例中，没有给患者输全血及及时止血，所以没能增加其有效循环血量、增加氧供应，并且没有纠正酸中毒，乳酸、组胺、腺苷、激肽等产生增多使血管舒张，导致微循环血管大量开放，血液滞留，回心血量减少，心输出量、血压下降，交感兴奋，这些又使组织灌流