呼吸衰竭的诊治.pptVIP

呼吸衰竭的诊治 青岛市市立医院呼吸科 栾念旭 定义 呼吸衰竭（respiratory failure）是有各种原因引起的肺通气和/或换气严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴/不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理和相应临床表现的综合征。 一般认为在海平面一个大气压下，静息时呼吸室内空气，动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(8kPa)，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg(6.67kPa)，即为呼吸衰竭。 PaO2，随年龄增加而下降，PaO2的正常平均值可由下述回归方程式计算PaO2(mmHg)＝102－0.33×年龄(岁) ±10.0。 正常值：80—100mmHg， 发病机制 通气不足（hypoventilation）：健康成人静息呼吸空气时，每分钟约耗氧250ml。产生200ml左右的二氧化碳，大约需4L/min肺泡通气量才能有效地保持养和二氧化碳的动态平衡。 PACO2=0.863×VCO2/VA 2. 弥散障碍(diffusion abnormality)：是指肺泡腔内气体和肺毛细血管内血液之间O2和CO2跨过肺泡毛细血管壁的运动出现故障； CO2的弥散能力20倍于O2；弥散面积减少(如肺实质病变、肺气肿、肺不张等)和弥散膜增厚(如肺间质纤维化、肺水肿等)，主要导致的是低氧血症。 通气-血流（V/Q）比值失衡：正常为0.8 A： V/Q 0.8：肺内动-静脉分流，如肺炎、肺不张等，导致缺氧 B： V/Q0.8：形成无效腔，如肺栓塞等，导致缺氧或伴有低二氧化碳 4. 氧耗量增加：如发热、寒战和高气道阻力（COPD、哮喘）需要肺泡通气量增加，若不能相应增加导致肺泡氧分压下降 5.吸入的氧分压降低：动脉氧分压的低值60mmHg， A:不同的海平面，氧的含量不同 B:环境变化/医源性：如火灾、吸入低氧混合气体检查、麻醉等 病因 呼吸道病变：累及上、下呼吸道任何部位的疾病，只要引起阻塞，造成通气不足和气体分布不均，导致通气血流比例失调者都可以引起呼吸衰竭。如喉水肿、各种原因所致的支气管痉挛，呼吸道分泌物或异物阻塞等。 肺组织的病变：引起弥漫性肺实质性病变的病因有很多种，最常见的如各种肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、硅沉着病、肺水肿、肺不张等，引起肺通气量、有效面积减少，通气与血流比例失调，肺内右至左分流增加，发生缺氧。 心肺血管病变：各种心脏病及肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多发性微血栓形成，使肺换气功能损害，导致缺氧。 胸廓病变：包括胸壁及胸膜疾病。严重的胸廓畸形，胸廓的外伤、肺挫伤、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，胸膜增厚，自发性或外伤性气胸影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。 神经肌肉病变：此类患者肺部常完全正常，原发疾病主要累及脑、神经通路或呼吸肌，致使直接或间接抑制呼吸中枢；神经-肌肉接头阻滞影响传导功能；呼吸肌没有力气进行正常通气。常见于脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒、脊髓灰质炎以及多发性神经炎、重症肌无力等。 睡眠呼吸暂停：正常人熟睡时可有短暂的呼吸停止，但已证明极端肥胖者，慢性高山病、扁桃体肥大和其他许多疾病患者睡眠呼吸暂停时间显著延长，并有严重缺氧。 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 Ph:7.35~7.45 PO2：80~100mmHg PCO2:35~45mmHg BE:±3.0mmol/L 缺氧 体内储存的氧非常少：功能残气中有400ml，血液中与血红蛋白结合和溶解的氧是800ml左右； 静息每分钟人体耗氧是250ml左右； 缺氧时可通过糖酵解产生能量，但太慢，且易产生大量乳酸 1.对细胞代谢和电解质的影响： 缺氧—抑制三羧酸循环、氧化磷酸化及有关酶的活动—代酸；H+与HCO3----H2CO3--PCO2升高 氧化磷酸化---无机磷不能形成三磷腺苷---无机磷加重—代酸加重 细胞离子泵和细胞离子交换发生紊乱—NA+、H+进入胞内，K+外移到胞外 2.对中枢神经系统的影响： 急性缺氧影响最重 PaO250mmHg：烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaO230mmHg：神志丧失、昏迷 PaO220mmHg：不可逆性脑细胞损伤 导致扩脑血管，血流量增加—脑组织水肿---颅内压升高—脑组织和脑血管受压—血流量减少 3.对呼吸的影响： 缺氧可通过颈动脉体、主动脉和化学感受器反射性增加通气量 FiO2：12%~14%，通气量无明显变化 FiO2：10%，通气量增加1.5倍 FiO2：5%，通气量增加3倍 急性缺氧，PO2＜30mmHg，抑制呼吸中枢 4.对循环的影响： 表现：增加心率和脉搏心输出量，升高血压