发作性头痛病例讨论_培训课件.ppt

临床表现（头痛期伴随症状） 常伴食欲下降，恶心，重者呕吐。 可伴感知觉增强，对声、光、气味敏感。 喜欢黑暗、安静的环境。 头晕，直立性低血压，易怒，言语表达困难，记忆力下降，注意力不集中等。 部分患者对非致痛性刺激产生疼痛。allodynia * 发作性头痛病例讨论 承德市中心医院神经内科 承德医学院第二临床学院 第二实习小组 病例特点 李某某，女，48岁，发作性头痛10年 每次持续24小时以上，不服用药物可持续12-72小时。单侧，位于左侧上眼眶部及左侧太阳穴部，搏动性，自述为“酸胀感”，程度剧烈，劳累加重，恶心，呕吐后症状缓解，不伴畏光、畏声，偶伴流泪，不伴头晕、眩晕及走路不稳。可由情绪变化诱发，与睡眠障碍、月经、季节、天气无明显关联。发作时口服“脑宁”2片，症状可缓解。症状每月均有发生，每月发生次数不固定。近2年双眼视力下降。 偏头痛是种常见的慢性神经血管性疾病，患病率为5%~10%。是临床常见的原发性头痛。多起病于儿童和青春期，中青年期达发病高峰，女性多见，男女患者比例约为1:2~3，常有遗传背景。其特征是发作性、多为偏侧、搏动样头痛，中-重度、光或声刺激或日常活动均可加重头痛，可伴有畏光或畏声，恶心或呕吐，安静环境或休息可缓解头痛。成人未经治疗，一般持续4~72小时。 病因 偏头痛的病因尚不明确，多数人仍为偏头痛是一种多种环境因素和遗传因素相互作用的多基因、多因素疾病。可能与下列因素有关： 1.内因： 偏头痛具有遗传易感性，约60%的偏头痛患者有家族史，其亲属出现偏头痛的风险是一般人群的3~6倍。家族性偏瘫性偏头痛（FHM）呈高度外显率的常染色体显性遗传 内分泌和代谢因素也参与偏头痛的发病：本病女性多于男性，多在青春期发病，月经期容易发作，妊娠期或绝经后发作减少或停止。 此外，5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素、P物质和花生四烯酸等代谢异常也可影响偏头痛发生。 2. 外因 食物 含酪胺的奶酪 含亚硝酸盐的肉类和腌制食品 含苯乙胺的巧克力 含谷氨酸钠的食品添加剂 葡萄酒 药物 口服避孕药 血管扩张剂 其它：强光、过劳、应激以及应激后的放松，睡眠过度或过少、禁食、紧张、情绪不稳等 发病机制 1.血管学说 认为偏头痛为原发性血管疾病。颅内血管收缩引起 偏头痛先兆症状，随后颅外、颅内血管扩张导致搏动性的头 痛产生。 2.神经学说 认为偏头痛为继发于原发性神经功能紊乱性疾病。 偏头痛先兆是由扩展性皮质层抑制（CSD）引起。 CSD是偏头痛的发病机制之一及偏头痛先兆的发病机制。 CSD在脑内产生短暂持续的波动，近年的研究发现：光晕与大 脑兴奋性有关，尤其是过度用脑。 CSD指各种有害刺激引起的起源于大脑后部皮质（枕叶） 的神经电活动抑制带，此抑制带以2~5mm/min的速度向邻 近皮质扩展，并伴随出现扩展性血量减少；两者均不按照脑 动脉分布扩展，而是按照大脑皮质细胞构筑模式进行，向前 扩展一般不超越中央沟。 先兆性偏头痛发生的皮层扩散抑制假说 （CSD） 3.三叉神经血管学说 其解剖生理基础是三叉神经血管复合体。该学说的周围疼痛机制认为：三叉神经节损害可能是偏头痛产生的神经基础。当三叉神经节及其纤维受刺激后，可引起P物质、降钙素基因相关肽和其他神经肽释放增加。这些活性物质作用于邻近脑血管壁，可引起血管扩张而出现搏动性头痛，还可使血管通透性增加，产生无菌性炎症，并刺激痛觉纤维传入中枢形成恶性循环。 另外，三叉神经及三叉神经节分泌的5-羟色胺（5-HT）参与头痛 发生，当血浆5-HT浓度下降时，它作用于大动脉张力性收缩性作用消失，血管壁扩张出现头痛。5-HT既是一种神经递质，又是一种体液介质，对神经和血管均有影响。 研究表明：三叉神经血管周围感觉纤维和外周信号传导通路中三叉神经尾核的激活与偏头痛的疼痛发生有关。 三叉神经血管系统 三叉神经血管复合体：颅内痛觉敏感组织：脑血管、脑膜血管、静脉窦，血管周围神经纤维 三叉神经眼支—三叉神经节 后颅窝—CI-C2根—脊神经节 三叉神经颈复合体：三叉神经脊束核尾端+ CI-C2后角 经脑干交叉—丘脑 机制： 三叉神经节及其纤维受刺激—P物质、CGRP、其他神经肽释放增加—邻近脑血管壁 血管扩张—搏动性头痛 血管通透性增加—血浆蛋白渗出—无菌性炎症—刺激痛觉纤维传入中枢 三叉神经血管系统 1无先兆偏头痛（migraine without aura） 2有先兆偏头痛（migraine with aura） 2.1伴典型先兆的偏头痛性头痛（typical aura with migraine hea