第14章 硕士研究生课程--超敏反应.pptVIP

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  • 2016-11-26 发布于广东
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* * 补体活化、吞噬细胞、ADCC 链球菌感染 抗M蛋白抗体 肾小球基底膜 结构改变 作用肾小球 基底膜 抗基底膜 抗体 II型 II型 M蛋白 共同 表位 心脏、肾小球基底膜 链球菌感染后肾小球肾炎 风湿性心脏病 * 特殊的II型超敏反应如Graves病 * 第三节 III型超敏反应 Ⅲ型超敏反应是由中等大小可溶性免疫 复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后, 通过激活补体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒细 胞参与作用下,引起的以充血水肿、局部坏死 和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组 织损伤。 * (一)中等大小免疫复合物的形成 抗原 + 抗体 抗原抗体复合物 大分子的免疫复合物 易被吞噬细胞清除 小分子的免疫复合物 不沉淀、易被滤过排出 中等大小免疫复合物 存在于循环,可能沉淀 一、发生过程及机制 * (二)中等大小可溶性免疫复合物的沉积 免疫 复合物 结合 血小板FcR 组胺类炎性介质释放 激活补体 C3a/C5a,C3b 使肥大细胞、嗜碱性 粒细胞和血小板活化 血小板活化 血管内皮间隙增大有助于免疫复合物沉积和嵌入 * 局部解剖和血液动力学因素的作用 免疫复合物 易于沉积在血流大、慢、压力大 分支多的毛细血管迂回处 肾小球基底膜和关节滑膜 * (三)免疫复合物沉积后引起的组织损伤 1.补体的作用 2.中性粒细胞 3.血小板的作用 产生过敏毒

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