老性痴呆发病机理及药物治疗研究_培训课件.pptVIP

3.5.3 羟基吡啶酮类合物 图 3-6 用于治疗AD的羟基吡啶酮类合物螯合药物。 3.5.4 被Cu–Aβ激活的螯合剂前体 图3–7 在抗坏血酸和O2存在的条件下，Cu-Aβ产生的H2O2使QBP转化为8-羟基喹啉，它能夺取Cu-Aβ的Cu2+，阻止氧化还原的循环和Aβ的聚集。 3.6 多功能螯合剂 3.6.1 与淀粉样蛋白结合的螯合剂 图 3-8 标记Aβ蛋白的聚集的螯合剂。 图3–9 能够识别Aβ聚集体的双功能螯合剂及其设计设计策略。 3.6.2 与碳水化合物结合的螯合剂 图 3-10 用于治疗AD的含糖螯合剂及其进入细胞的传输机制。 3.6.3 具有酶抑制活性的金属螯合剂 图 3-11 连接有两个他克林分子(红色标记)的具有乙酰胆碱酯酶抑制活性的螯合剂。 3.6.4 人工合成的肽酶裂解Aβ 图 3-12 水解裂解Aβ寡聚体的Cu2+-cyclen和Co2+-cyclen配合物。 * * * 图中所示上方为正常神经元 下方为AD患者的神经元，细胞外老年斑主要是由Aβ过度沉积而形成的。 细胞内神经原纤维缠结主要成分是过度磷酸化的微管相连tau蛋白 * At the present time, the A?-induced pathological cascades leading to neuronal dystroph