地高辛在老心力衰竭中的合理应用.docVIP

地高辛在老年心力衰竭中的合理应用 老年人随着年龄的增长，全身各器官功能细胞趋于减少和萎缩，主要器官功能慢慢减退，生理功能比年轻人下降50%，肌肉组织相对减少，脂肪占体重的比例增加机体的总水分，特别是细胞内液减少老年人对药物的吸收、分布、代谢、排泄特点老年人Na+-K+ATP酶，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。而细胞内K+浓度降低，成为地高辛中毒的重要原因。②电生理作用 一般治疗剂量下，地高辛可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。③迷走神经兴奋作用 对迷走神经系统的兴奋作用是地高辛的一个独特的优点。可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响，但尚不足以取代β受体阻滞剂的作用⑵。④利尿作用 地高辛使心排血量增加，从而使肾血流量增多，而起到利尿作用。加强心肌的收缩力，对收缩功能障碍的心力衰竭均有效，可明显改善左室及运动耐量，防止心力衰竭恶化兴奋迷走，抑制窦房结及房室传导，故可减慢心律，对室上性心动过速，尤其是快速房颤合并心衰患者更为有效。 地高辛对单纯的心脏舒张功能障碍无效。对肥厚性心肌病、主动脉瓣下狭窄、心内膜心肌纤维化，地高辛为禁忌。发病在24小时以内的急性心肌梗塞，地高辛为相对禁忌。WPW并发房颤、室上速禁用地高辛，因为可抑制房室传导而加速旁路传导，且可引起室颤。对病态窦房结综合征及莫氏Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞，应在安装心脏起搏器情况下，应用洋地黄类药物为好，否则可导致严重心率过慢，引起阿斯综合征或心脏停搏。对于高排性心力衰竭，如甲状腺机能亢进，严重贫血、高动力循环等所引起的，应重点进行病因治疗，作用不大。 “负荷量”或“洋地黄化”，继以0.25 mg～0.5mg qd维持。但这种用法对老年人不可行、甚至是危险的。老年人口服该药后，吸收虽较缓慢，但生物利用度并不比年轻人低。由于老年人对药物的吸收、分布、代谢、排泄特点(7天。一周后再根据病情调整剂量。多数维持量为0.125mg qd或0.125mg qod(隔天一次)或0.0625mg qd。一般情况下，其剂量仅约为年轻人的1/2-2/3。④对高龄老年人，有时剂量尚须考虑更小。在急诊观察室、病房或重症监护室，对急重患者，常须缩短给药频度，以期尽快起效。此时，医生应充分了解以上特点，加强观察，严格控制给药总量。 6.地高辛使用注意事项　①地高辛的安全范围狭窄，治疗量与中毒量之间差距小，一般治疗剂量约相当于中毒量之60%，其治疗浓度与中毒浓度存在着交叉，用量稍大即可中毒，即老年人正常浓度也可出现中毒症状，敏感病人亦然。②应用时需注意监测地高辛血药浓度（有条件时），应用本品剂量应个体化。肾功能正常者服小剂量地高辛0.125mg /d，其血药浓度(SDC)小于1.0ng/ml（平均为0.8ng/ml）时，即已产生良好的血流动力学和神经内分泌效应⑷。但老年人不尽然。地高辛中毒剂量时，其血药浓度可达2.0ng/ml。③老年人肝肾功能不全、分布容积减小或电解质紊乱对本品耐受低，在常用剂量时血药浓度就可有中毒反应，须用较小剂量。④地高辛与增加其血药浓度的药物合用，应减少用量。许多抗心律失常药如奎尼丁、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米和地尔硫革，某些抗生素如红霉素，钙拮抗剂如硝苯地平及螺内酯等，通过减少地高辛经肾脏的排泄和清除，或从组织中置换出地高辛，使其血药浓度增加，易致中毒6周剂量须渐减。⑧本品可排入乳汁、哺乳妇女须权衡利弊。 7.地高辛中毒的表现　在应用地高辛治疗过程中，患者心衰曾一度好转、症状减轻而再次加重时，就要考虑到是否为地高辛中毒。其主要表现是 ①胃肠道反应 纳差、恶心、呕吐等。②心脏反应 各种心律失常，在洋地黄的中毒表现中，促心律失常最重要，最常见者为室性早搏，约占促心律失常不良反应的33%⑸。其次为房室传导阻滞，阵发性或加速性交界性心动过速，阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞，室性心动过速、窦性停搏、心室颤动等。③神经系统表现 头痛、失眠、忧郁、眩晕、甚至神志错乱。④视觉改变：可出现黄视或绿视。 8. 地高辛中毒的处理　目前，中毒绝大多数不是药物过量，而是易患因素中毒，心肌对的敏感增加和对清除减少。其中，电解质紊乱，低血钾和心肌细胞内低钾，是后者。血钾正常实验室排除心肌细胞内低钾。中毒确，应立即停用，至少2～3天，最好停1周并停用利尿剂。静脉补充K+Mg2+，连补数日注氯化钾浓度3%。肾功能不全，注意高钾血症。当血钾正常时，葡萄糖氯化钾溶液中加入胰岛素，以促进钾向细胞内转移。Mg2+与K+有协同作用，能预防和对抗中毒引起的心律失常。低钾时常伴低镁，单独补K+不补Mg2+又难以纠正低钾，因此中毒时补Mg2+也很重要。紧急补镁时可用％硫酸镁10ml缓慢静门冬氨酸钾镁可使用；口服钾盐心衰患者胃