09细胞的增殖周期案例介绍.ppt

动物细胞的胞质分裂通过收缩环的收缩实现 收缩环由大量平行排列的肌动蛋白组成。 用细胞松弛素处理这一时期的细胞，会出现什么现象？ 三、减数分裂 限制点（R点）：G1期有一些对环境因素的敏感点，可限制正常细胞通过周期，是控制细胞增殖的关键。 S期（DNA合成期） DNA合成(复制) 染色体蛋白的合成：组蛋白、非组蛋白等 中心粒的复制 （2）MPF促进分裂从M中期向后期的转换 MPF的活性在M中期达到高峰 MPF磷酸化APC（促后期蛋白复合体）并将其激活，降解姐妹染色单体着丝粒之间的粘着蛋白，同时促进染色单体分开，使细胞分裂从M中期到后期。 （三）细胞进出S期的调控（G1/S期的调节） cyclinA-Cdk2是S期最主要的cyclin-Cdk复合物 功能： 1.启动DNA的复制 2.阻止已复制的DNA再复制 本章节重点 1. 掌握细胞周期的概念、有丝分裂各时期的主要特征 2.掌握间期各时相的动态变化的特点 3.掌握MPF对细胞周期的调控 4.掌握肿瘤增殖周期的特点 5.掌握抗癌药物的分类 M期 染色质螺旋化变为染色体，并平均分配到 两个子细胞的过程。 历时最短、形态结构变化最大 包括核分裂、胞质分裂 Leland H. Hartwell R. Timothy (Tim) Hunt Sir Paul M. Nurse 2001年10月8日美国人Leland?Hartwell、英国人Paul Nurse、Timothy?Hunt因对细胞周期调控机理的研究而获诺贝尔生理医学奖。 三 细胞周期的调控 细胞周期的调控 细胞周期由特殊的蛋白进行调控 （一）细胞周期调控蛋白 1.细胞周期蛋白（cyclin） 2.细胞周期蛋白依赖性激酶 （Cdk） 3.Cdk抑制因子 cyclinB+CDK1 =MPF （成熟促进因子） Cyclin- CDK是细胞周期引擎 周期蛋白cyclinB 周期蛋白依赖性蛋白激酶Cdk1 MPF（成熟促进因子）对细胞周期的调控 1.是能促进M期启动的调控因子，在G2/M期转换中 起关键作用，其化学组成是MPF=CDK1+cyclinB （二）细胞进出M期的调控——MPF的调控 成熟促进因子的化学组成 2.功能： （1）MPF促进细胞从G2期进入M期 cyclinB在G2期开始合成，在G2/M转换时MPF被激活后， 导致： Ｈ1组蛋白的磷酸化，染色质凝集形成染色体。 核纤层蛋白的磷酸化可引起核纤层的解体，核膜破裂。 核仁组织区停止转录促使核仁解体。 多种微管结合蛋白磷酸化，使微管发生重排， 促进纺锤体的形成，细胞进入M期。 MPF=CDK1+cyclinB （3）MPF活性下降导致细胞退出M期 后期末CyclinB被降解，MPF活性降低，导致： Ｈ1组蛋白去磷酸化，染色体解旋形成染色质。 核纤层蛋白去磷酸化，核膜组装，形成子核。 核仁组织区开始转录，核仁重现。 肌球蛋白去磷酸化，形成收缩环，分裂沟加深， 胞质分裂。 二 检测点在细胞周期中的调控（了解） 细胞膜专一的生长因子受体 （一） 生长因子的调节 生长因子 + 受体蛋白酪氨酸磷酸化 激活 一系列信号通路 引起 细胞增殖、分化 三、其它多种因素的调控(了解） 作用阶段：G1期、S期 （二） 抑素 （二） cAMP与cGMP 1 肿瘤细胞G1期变长 肿瘤的细胞周期也由G1、S、G2、M期构成，细胞周期时间与正常细胞相比相近或更长，主要与肿瘤细胞G1期变长有关 一.细胞周期异常与肿瘤的发生 2.增殖比率高：在肿瘤细胞群中，G0期和不增殖型细胞很少，增殖型细胞所占比例较高 肿瘤由3类细胞构成： 增殖型细胞：肿瘤生长的原因，大部分药物作用对象 增殖比率：增殖细胞所占比例 暂不增殖型细胞：对环境、药物不敏感，肿瘤复发根源 不增殖型细胞：无害 3.细胞增殖周期失控 细胞周期蛋白（cyclin）过度表达 周期蛋白依赖性激酶（CDK）抑制因子失活 其它因素 抗癌药物 非周期特异性药： 周期特异性药： 二 抗癌药物的分类 作用于任何状态的细胞，杀伤 作用没有选择，毒副作用大， 如氮芥、丝裂霉素。 只作用于细胞周期的某一特定时相，对周期其他时相不起作用。 如秋水仙素、长春新碱（M期）、 环磷酰胺（G1)。 三 细胞增殖周期与肿瘤治疗 1.抗癌药物的分类和选用 ２.择机用药 诱导正常细胞处于G0期 诱导本身处在G0期的肿瘤细胞进入分裂相以便杀灭，预防肿瘤复发 诱导肿瘤细胞同步化进入某一时相 * * 细胞分裂的方式 无丝分裂（直接分裂） 有丝分裂（间接分裂） 减数