胸部放疗反应_培训课件.ppt

剂量分布要均匀。 放疗与阿霉素等化疗药物同时或序贯使用时，适当下调剂量； 接受胸部放疗后定期进行各项心脏检查，随访，早期发现心脏损伤。 食 管 变化主要为水肿和纤维化，粘膜下层和肌层增厚 放射性食管炎在放疗后2～18个月 ，剂量45～60Gy/6～8W X线表现 * 运动异常 原发性蠕动不全、中断,出现第三收缩波,贲门痉挛 * 限于放射区内，相对稳定，周围粘连时有角刺 * 梗阻 * 溃疡—穿孔—食管瘘 全身性放射反应 消化道反应 表现为食欲不振、恶心、呕吐 直接对胃肠道反应 对辐射的全身反应 对肿瘤破坏的毒性代谢产物反应 造血系统抑制 照射范围小于造血骨髓的3％，对全身的血象没有太大的影响。若照射区包含相当部分骨髓，分次照射的累积剂量达到20－40Gy以上，外周血象可迅速下降，受照区骨髓组织明显损伤。损伤程度轻恢复较快，因为造血干细胞（HSC）具有迁移能力，未照射区内的骨髓HSC迁移至受照区而开始造血重建。 白细胞和血小板寿命短，外周血中下降很快。红细胞寿命相对较长，贫血出现较慢，其原因并非红细胞对放射抗拒。 白细胞低于3.0×109/L,血小板低于80×109/L要考虑暂停放疗。 放疗中要注意病人的营养，对已有下降者可用中西医治疗。当前在放化疗所致白细胞减少、血小板减少的造血抑制已普遍采用多种造血生长因子（HGF）。它们不仅能刺激正常机体的造血活动，同时能加速受照后机体造血功能重建。 皮肤过敏反应 皮肤搔痒、荨蔴疹等 对肿瘤破坏的毒性代谢产物反应 所致 免疫功能抑制 低剂量照射刺激免疫功能 高剂量照射抑制免疫功能 免疫功能抑制与辐射剂量呈负相关 低水平辐射可能部分通过促进细胞因子来提高免疫细胞的反应性。同时低水平全身照射可降低下丘脑－垂体－肾上腺（HPA）轴的功能，引起血清促皮质醇释放激素（ACTH）和糖皮质激素水平下降，减轻HPA轴对免疫系统的抑制，成为免疫增强作用的一个整体因素。 高剂量照射对机体的免疫功能有较大的影响，可使患者的免疫功能明显而持久地下降。患者经放射治疗后淋巴细胞数减少，CD3、CD56、CD25、阳性率和CD4/CD8比值明显下降。恶性肿瘤患者免疫功能处于不同程度的抑制状态，电离辐射作用于机体后，其免疫功能可进一步受到抑制，且与辐射剂量呈负相关关系。因此放疗患者辅以免疫增强剂可增强机体免疫功能，以提高疗效。 THANK YOU 谢 谢 临床表现和诊断 放射性肺损伤分为早期的放射性肺炎和晚期的放射性肺纤维化期。 放射性肺炎的发生时间一般在放射治疗后的1－3个月。 合并化疗可提前发生。在化疗后进行放射治疗的病人，放射性肺炎可以发生在放射治疗中或放射治疗即将结束的时候。放疗后进行化疗的患者，可在化疗过程中发生。因为化疗的应用而诱发肺炎的发生，临床上称为“回忆效应”(Recall Effect)。 临 床 表 现 低热，非特异性呼吸道症状，如咳嗽，胸闷等。重者出现呼吸困难，胸痛，持续性干咳，可以有少量白痰或痰带血丝。胸部体征常不明显，可以发现相应部位扣诊浊音，听诊发现胸膜摩擦音。如临床症状严重，出现急性呼吸窘迫，高热，可导致患者死亡。病人急性期过后，临床症状减轻，但组织学改变继续发展，进入纤维化期。 放射性肺纤维化发生在放射治疗结束后的2－4月以后，一般来自早期的放射性肺炎，但有些患者可以不表现明显的放射性肺炎的临床特征而在照射后数月直接出现放射性纤维化的临床症状，如进行性呼吸困难，胸闷、刺激性干咳，可以导致慢性呼吸衰竭。 肺部放疗后的X线表现 与放射野一致（呈几何形边缘） 放射性肺炎初见放射区内透亮度增高、血管边缘模糊、云雾状影，后见明显团块状影并支气管相 放射性纤维化：纤维致密影，解剖结构移位 胸膜增厚 支扩和肺囊性变（肺纤维变引起） 胸腔积液 放疗后6个月内发生，并有放射性肺炎，渗液可自发性消退，癌细胞（-） 气胸 Hodgkin＇s病淋巴结放疗后可有钙化 放射野以外的影像学改变也发生（少见）。发生机理：肺放射性损伤诱发一些细胞因子的过度表达，通过信息传递和放大效应，引发炎性细胞浸润产生照射野以外肺的炎性反应，称为“远地伴随效应”（abscopal effect），这是一种超敏反应。 CT发现放射后改变较胸片敏感性高，能发现较早期和细微的病变。较轻的放射性肺炎可以表现出在照射野内均质的密度增加 。 预 防 ①进行放射治疗前了解病人治疗前所存在的情况，如病人的一般状况，肺功能，是否已经用过化疗，化疗药物的种类及剂量，或是否准备同时合并应用化疗； ②设计放射治疗计划时，要清楚地了解正常肺所受照射的体积，照射剂量，肺