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甲状腺疾病 DISEASE OF THYROID GLAND * DISEASE OF THYROID GLAND 甲状腺炎 甲状腺肿 甲状腺功能低下 甲状腺肿瘤 非毒性甲状腺肿 毒性甲状腺肿 克汀病 粘液水肿 亚急性甲状腺炎 慢性甲状腺炎 甲状腺腺瘤 甲状腺癌 DISEASE OF THYROID GLAND 甲状腺肿 由于滤泡上皮增生和滤泡 腔内胶质储存伴有甲状腺激素不正常的分泌而产生的甲状腺肿大。 （GOITER） GOITER 是否伴有甲状腺毒症 弥漫性非毒性甲状腺肿 弥漫性毒性甲状腺肿 甲状腺毒症： 由于血中甲状腺素过 多作用于全身组织所引起的综合征。临床表现为基础代谢率和神经兴奋性升高，如心悸、多汗、多食、消瘦等。 GOITER 一、弥漫性非毒性甲状腺肿 （diffuse nontoxic goiter） ㈠概念： 由于缺碘使甲状腺素分泌 不足，促甲状腺素（TSH）分泌 增多而引起的甲状腺肿。 diffuse nontoxic goiter ㈡病因和发病机制 病因： ⒈缺碘 外源性：水、土、食物 内源性：青春期、妊娠、哺乳期 ⒉ 致甲状腺肿因子的作用 ①钙、氟； ②某写食物；③硫氰酸盐、过氯酸盐； ④药物 ⒊高碘 ⒋遗传与免疫 I￣ I° 氧化 过氧化酶 H2O2 + 酪氨酸 过氧化酶 H2O2 碘化 二碘酪氨酸 碘化 过氧化酶 H2O2 单碘酪氨酸 + 单碘酪氨酸 + 二碘酪氨酸 T3 过氧化酶 H2O2 T4 偶联 过氧化酶 H2O2 偶联 I￣ 泵 I￣ 滤泡腔 上皮细胞 毛细血管 硫脲类药物 （-） diffuse nontoxic goiter 机制： ㈡病因和发病机制 缺碘 致甲状腺肿因子 高碘 缺碘 甲状腺素合成 垂体TSH分泌 甲状腺滤泡上皮增生肥大、摄取功能 甲状腺球蛋白不能充分碘化堆积滤泡腔内 复旧 T3、T4水平恢复正常 甲状腺进一步肿大 diffuse nontoxic goiter ㈢病理变化 三个时期 增生期 胶质贮积期 结节期 ⒈增生期 diffuse nontoxic goiter ㈢病理变化 肉眼： 甲状腺弥漫性对称性肿大，表面光滑，质软。 光镜： 滤泡上皮增生，立方、低柱状，小滤泡、小假乳头形成，腔内胶质少，间质充血。 diffuse nontoxic goiter ㈢病理变化 ⒉胶质 贮积期 肉眼： 甲状腺弥漫性显著肿大，表面光滑，呈淡或棕褐色，半透明胶冻状。 光镜： 部分上皮增生，立方，局部小滤泡或假乳头形成，大部分滤泡上皮复旧变扁平，腔高度扩大，大量胶质贮积。 diffuse nontoxic goiter ㈢病理变化 ⒊结节期 肉眼： 不对称结节状增大，结节大小不一，无包膜或不完整，切面出血、坏死，囊性变、钙化、疤痕形成。 光镜： 部分滤泡上皮呈柱状或乳头状增生，可见小滤泡增生，部分上皮复旧或萎缩，腔内胶质贮积；间质纤维组织增生 结节状病灶。 diffuse nontoxic goiter ㈣临床表现 颈部甲状腺肿大，早期无症状，后期颈部压迫感，窒息，吞咽、呼吸困难。 少数有甲亢、甲低症状。 二、弥漫性非毒性甲状腺肿 （diffuse toxic goiter） ㈠概念: 指具有甲状腺毒症的甲状腺肿. ㈡病因和发病机制: 自身免疫性疾病 diffuse toxic goiter 依据: ①血中球蛋白 ,存在抗甲状腺 自身抗体 ②常合并一些自身性疾病(如 重症肌无力) ③血中存在与TSH受体结合的抗体 ④家族性素质 ⑤精神创伤 diffuse toxic goiter ㈢病理变化: 典型病变: 肉眼： 甲状腺弥漫对称性增大,表面光滑,质软,切面灰红呈分叶状,胶质少。 光镜： ①滤泡上皮增生呈高柱状，有的呈乳头状，可见小滤泡形成；②滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质出现许多大小不一的上皮细胞吸收空泡；③间质血管丰富、充血，淋巴组织增生。 diffuse toxic goiter diffuse toxic goiter ㈢病理变化: 治疗后病变: 肉眼： 甲状腺体积缩小，质变实，似牛肉样外观。 光镜： 上皮细胞变矮，增生减轻，胶质增多变浓，吸收空泡减少，间质血管减少，充血减轻，淋巴细胞减少。 diffuse toxic goiter 治疗后 diffuse toxic goiter ㈢病理变化: 其他器官病变： 全身淋巴组织增生，胸腺、脾肿大，心脏肥大、扩张，心肌细胞变性，肝细胞脂肪变；眼球突出。 三、甲状腺肿瘤 ㈠甲状腺腺瘤 （thyriod　adenom） 肉眼： 单个，圆形或类