康复科讲座静脉血栓VTE诊治的选择(李登举)2014114.pptVIP

超声心动图经胸部或经食管超声心动图可以直观的看到位于右心房或中心肺动脉的栓子，观察右心血流动力学改变(直接提示肺动脉栓塞征象) 部分患者可出现肺动脉高压、右室高负荷和肺源性心脏病征象，这些提示可高度怀疑PTE，但尚不能作为PTE的确定诊断标准。 其敏感性为50％，特异性为90%。 由于敏感性较低，超声心动图不适于作为PTE的常规诊断手段，可用于大面积PTE的诊断，在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值 * 评价： 1. 仅有 41% PTE患者具有高度可能的肺扫描征象； 2. 在伴有COPD的PTE患者，肺扫描高度可能仅5% ；正常5% ；非诊断性异常90%。 3. 在伴有肺心病的PTE患者， 77%肺扫描结果是非诊断性异常。 许多疾病可以同时影响肺通气和血流状况，致使通气灌注扫描在结果判定上较为复杂，灌注缺损为非特异性表现，只有1／3是PTE，因此利用核素肺通气/灌注扫描仅能诊断或除外少数PTE，可疑时需密切结合临床进行判断，必要时需结合其他辅助检查。 * 间按征象包括肺野楔形密度增高影，条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等右心室改变的征象。 * PTE引起的急性肺动脉高压伴心排血量减低和低血压者，扩容治疗可以加重右心室缺血，不建议使用扩容治疗; 对于急性PTE引起右心衰竭、心排血量下降但是不伴有体循环低血压者，扩容治疗可以改善右心室做功，增加心排血量，但是单次所予负荷量应500ML。 PTE时，应用选择性血管活性药物较为合理，即选择性减低肺动脉压力，而不引起体循环血压下降，目前这类药物之一是吸入一氧化氮。 * * 溶栓治疗是PTE治疗的最重要进展之一。但因溶栓 药物剂量、治疗方法、病例选择等问题以及缺乏以降低病死率为终点（end-point）的大宗病例的比例研究，溶栓治疗30余年来，在共适应证、有效性和安全性方面一直存在争议。近年，随着对PTE病理生理过程认识的深化、对超声检查右心室结构和功能的重视，对PTE进行危险分层以及溶栓方案的改进，现代PTE溶栓治疗已变得更安全、有效、简便[13]。现代溶栓治疗具有下列特点：（1）放弃小剂量长时间静脉滴注溶栓药物治疗方染，改用中等剂量或较大剂量、高浓度较短时间内静脉药物滴入，使溶栓效果明显增强，出血发生率降低。（2）只有很少部分PTE患者接受肺动脉造影，多数患者进行肺灌注扫描或CTPA无创检查，避免了溶栓治疗后穿刺部位血肿。（3）对血压正常超声心动图提示右心室负荷增加（血流动力学频临不稳定状态）的急性PTE也可溶栓治疗。（4）一般不进行经导管肺动脉局部溶栓治疗。 1995年有学者对8例大面积PTE伴有心源性休克的患者进行的随机临床试验，是目前惟一显示溶栓可以降低PTE病死率的随机对照试验。此后，国内外大面积、次大面积PTE溶栓治疗的研究显示溶栓组30d的病死率和复发率低于肝素抗凝组，但出血发生率也较高。2000年一项探讨溶栓治疗PTE远期疗效的小样本研究中，2组患者分别行溶栓或抗凝治疗，随访7年后经右心漂浮导管测定静息和活动后肺动脉压力、肺血管阻力，肝素抗凝组患者的这些指标明显高于正常值，而溶栓组均在正常范围内[14]。王辰[15]报道227例急性大面积、次大面积PTE患者随机分为尿激酶12h组、2h组，重组纤溶酶原激活物（rt-PA）50mg组、100mg组溶栓治疗结果，有效率85.9%-95.0%，各组间差异无统计学意义（P=0.544）；轻度出血发生率在尿激酶12h组最低（16.9%），rt-PA100mg组最高（41.67%）。从临床疗效和安全性方面考虑，50mgrt-pA风险效益比更好。 在无绝对禁忌证情况下，急性大面积PTE，特别是血液动力学不稳定（后者病死率高达50%），是溶栓治疗的绝对适应症。对于超声心动图显示右心室功能障碍的次大面积PTE，多数主张溶栓治疗，但尚有争议。最近一些学者提出，伴顽固性严重低氧血症或呼吸衰竭的PTE患者可作为溶栓治疗的另一适应证，但这一观点有待进一步研究证实[16]。对某些病情危重不能接受溶栓治疗或无充分时间进行静脉溶栓的患者，可考虑导管抽吸碎栓术及血栓切除术。 右心内血栓发生率3%-23%，病死率高达44%。溶栓治疗可使患者病死率降至11.3%，多变量分析表明，溶栓治疗效果优于抗凝治疗。有报道因急性PTE而心脏停搏的患者，溶栓治疗（rt-PA50mg或100mg）可使81%患者恢复血液循环并长期复活[17，18]。 2001年抗栓溶栓指南强调只对于有严重肿胀或发绀可能形成肢体坏疽的下肢近端急性大块静脉栓塞的患者推荐溶栓治疗。对发病7d内的新鲜血栓和非闭合性血检溶栓效果较好，可减少致命性PTE发生、DVT复发及降低血栓栓塞后综合征的发生，出血发生率与PTE溶栓治疗时相似[19]。 *