02.内皮功能进展要点.ppt

内皮功能研究进展 血压导致器官受损的机理(1) NO调节的分子机制 血液循环中的白细胞在正常时不与内皮细胞粘附，但在内皮细胞被激活的状态下，由于细胞因子的趋化作用可与内皮细胞发生粘附。而后白细胞与表达在内皮细胞表面上的选择素相结合，进而沿着内皮细胞层缓慢地滚动。同时与整合素连接后的白细胞再与粘附分子（如血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)）结合，后者将强化白细胞附着和侵入血管壁。 一旦出现内皮细胞的激活，趋化因子、选择素和粘附分子的表达，这个阶段就会成为动脉粥样硬化的一个启动机制——微小炎症。当白细胞尤其是单核细胞侵入到血管壁，它们将释放更多的趋化因子，这样又吸引了更多的白细胞加入进来。它们还可以释放生长因子来刺激血管平滑肌细胞增殖和泡沫细胞形成。总之，这一切最终将会导致动脉粥样硬化的形成。 内皮功能紊乱 心血管事件 血压升高 临床诊断 内皮调节血管内环境稳定 平滑肌细胞 结缔组织 内皮 白细胞 无粘着力的白细胞 内皮层完整 正常的通透性 NO 大分子/ 血浆蛋白 内皮依赖性血管舒张功能受损 内皮功能紊乱 心血管事件 血压升高 血压导致器官受损的机理(2) NO浓度降低 活性氧升高 危险因素影响内皮功能—血管舒张功能受损 血管紧张素 一氧化氮合酶 (NOS) NO 衔接子 G1-环化酶 缓激肽/乙酰胆碱受体 NADPH 氧化酶 超氧阴离子