高血压诊疗中的热.pptVIP

高血压诊疗中的热点及思考 李刚 定远县人民医院 概括 要重视醛固酮增多症，不要忽视隐性高血压 要早期治疗 不要老大徒伤悲 降压要达标，但不要过低、过快 要个体化治疗，不要模式化 要综合防治，不要单打一 要重视醛固酮增多症，不要忽视隐性高血压 传统上认为醛固酮(Ald)是调节水盐平衡、稳定血压的唯一盐皮质激素，醛固酮增多症主要源于肾上腺肿瘤或增生，醛固酮分泌增多，引起血压升高。 随着人们对醛固酮认识的不断深入，发现即使在一般人群，血醛固酮增高也能预测高血压发生 资料表明醛固酮引起高血压是独立于肾素—血管紧张素系统(RAAS)之外的作用 要重视醛固酮增多症，不要忽视隐性高血压 在高血压患者中，醛固酮增多症的发生率并不低，尤其是3级高血压和顽固性高血压患者，在1级、2级、3级高血压及顽固性高血压患者中，醛固酮增多症发生率分别为2%、8%、13%和17%～20%。 醛固酮还对高血压靶器官损害起重要作用，如心肌纤维化、，肾硬化、血管重构，而且发现醛固酮水平增高与代谢综合征关系密切，血浆醛固酮与腹围、总胆固醇、三酰甘油、胰岛素抵抗正相关，这可能与醛固酮引起低钾，继而引发胰岛素抵抗，导致一系列糖脂代谢异常有关。 在临床上，要重视醛固酮增多症，及时发现高危人群 低钾 3级高血压或顽固性高血压患者 利尿剂易导致低钾血症者 对这些高危人群，建议 ARR25，考虑原发性醛固酮增多症（原醛） ARR大于50，则原醛可能性很大 ARR30且血醛固酮200 ng/L，诊断原醛的敏感性和特异性均90 % 必要时行盐负荷试验、ACEI试验、螺内酯（安体舒通）治疗试验及氟氢可的松抑制试验 床上要高度重视醛固酮增多症，早期发现，早期治疗，有助于预防高血压、糖尿病，保护靶器官，减少血栓栓塞性疾。 在诊断高血压时不要忽视隐性高血压(MH) 偶测血压正常又有靶器官损害时，应高度怀疑MH 要早期治疗 不要老大徒伤悲 高血压前期，目的在于提高高血压预防意识，在高血压发生之前加强干预，延缓或避免这些人群展为高血压 但就高血压前期是否需要降压治疗， 目前仍存有争议。 将收缩压(SBP) 120～139 mmHg，舒张压(DBP) 80～89mmHg定义为高血压前期， TROPHY高血压研究 选择年龄30～65岁，SBP在130～139 mmHg，DBP≤89 mmHg人群 随机用坎地沙坦16 mg/d或安慰剂，治疗2年，随后停药后再观察2年，共4年， 结果发现在前2年干预期，坎地沙坦组和安慰剂组发生高血压的几率分别为13. 6%和40. 4%，与安慰剂相比，坎地沙坦可使高血压发生危险降低66% 停药2年后，二组人群的高血压发生率分别为53. 2%和63. 0 %，相对危险下降16% TROPHY高血压研究 本研究意义在于说明以下一个事实，若不治疗，4 年内约有2/3的“高血压前期”病人发展为高血压， 2年内只需治疗4个“高血压前期”病人，就能预防1例发展为高血压。 PHARAO观察1008例高血压前期人群 随机给予雷米普利或安慰剂治疗，随访3年 结果发现雷米普利组出现高血压的比明显低于安慰剂组(34. 4%vs．42. 9% 我国刘生教授正在进行的CHIEF子项目 比较钙离子拮抗剂、利尿剂和复方降压片对高血压前期的干预效果，该研究将有助于进一步阐明高血压前期干预的必要性和重要性 因为高血压前期常并各种心血管危险因素和亚临床靶器官损害，心脑血管事件生率明显高于血压正常者 对这些人群必须加强生活方式干预 合并左室肥厚、心功能不全、冠心病或冠心病等危糖尿病、慢性肾病以及脑卒中后的高血压前期患者，是药物治疗的强制性 目标血压130/80 mmHg 总之，应加强对高血压前期这一庞大人群的防治，早期干预，可延缓甚至逆转亚临床病变，以免老大徒伤悲。 降压要达标，但不要过低、过快 降压治疗带来的益处是有目共睹的 对6 1个前瞻性、观察性研究的荟萃分析显示血压每降低2 mmHg，脑卒中死亡风险降低l0 %，缺血性心脏病死亡风险降低7%。 降压就是硬道理”观念已经深入人心 但是血压下降的“幅度” ------ 血压目标是否越低越好？ 下降的“速度”——是否越快越好？ 该如何握？ 降压的“幅度”——目标值 DBP降到平均82. 6 mmHg左右时，可以使心血管危险性降低30%，但DBP进一步降低，收益不再增加 当SBP降低，到平均138. 5 mmHg左右时，心血管危险性降低22%，SBP进一步降低收益也不再增加 在糖尿病亚组中， 目标DBP低于80 mmHg者其心血事件的发生率较目标DBP低于90 mmHg者降低5 1%，心血管死亡率也有明显的下 ADVANCE研究结果显示糖尿病患者无论血压高低，降压治疗都能得到益处 降压的“幅度”——目标值 HOT研究带来