药物性肾损(见习医授课00〕.pptVIP

药物性肾损害 药物性肾损害的发生率 近20年药物引起的急性肾衰逐渐增多 药物所致急性肾衰占所有急性肾衰的1/4 引起肾损害的药物 相关的药物在200以上 包括：ACEI，NAIDs，金，汞，青霉胺，抗生素（氨基糖甙类，头孢霉素类等），抗病毒药，抗癌药等 药物性肾损害的转归 一般认为：急性，停药好转 398病人中：259好转，93慢性，50死亡，死亡率达13％ 危险因素：老年，起病时ARF的严重程度，合并心、肝、肾疾病 药物损害肾脏的部位 肾小球，小管，间质，血管 部分药物引起多部位损害，如：NSAIDs，CyA 肾脏易发生药物性肾损害的原因 血流丰富：25％的心搏出量，0.4％体重 肾小球毛细血管内皮的表面积很大 肾小管上皮细胞的面积很大 肾脏耗氧量大 肾髓质中对流浓缩系统的作用 肾衰时药物半衰期延长 药物性肾损害的发病机理 直接肾毒性 免疫炎性反应 梗阻性 作为加重因素 药物的直接肾毒性作用 药物通过各种机制作用于各个部位的肾脏细胞 细胞膜上的磷脂： 磷脂：膜通透性，Na+-K+ATP酶的 正常功能 药物的直接肾毒性作用 直接影响膜通透性 增加膜磷脂酶的活性，抑制膜的正常重建 磷脂分解产物、溶解的磷脂、自由脂肪酸均有膜裂解作用 药物的直接肾毒性作用 氨基糖甙类：置换膜结合Ca2+，影响膜通透性和酶特性 浆膜泵：Na+－K+