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第二十八章 心功能不全 基本要求 掌握心功能不全、心力衰竭的概念 掌握心力衰竭的发病机制 熟悉心力衰竭的原因、诱因 熟悉心力衰竭的代偿方式及其意义 熟悉心力衰竭时代谢机能的变化 了解心力衰竭的分类、防治原则 二、知识点纲要 （一）心力衰竭的定义： 在各种致病因素的作用下心脏的收缩或/和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭(heart failure)。这个定义有三个要点：(1) 心力衰竭发病的基本机制是心肌收缩或/和舒张功能障碍；(2)发病的关键环节是心输出量减少；(3)心泵功能与代谢需要之间的平衡被破坏。 （二）心力衰竭与心功能不全的关系 心功能不全包括了两个发展阶段，即心功能减弱但处于完全代偿阶段和心功能减弱的失代偿的阶段，心力衰竭属于后一阶段，换言之，心力衰竭是心功能不全的严重阶段。 （三）心力衰竭的基本病因 心力衰竭是以心肌舒缩功能障碍为基本发病机制的病理过程(或综合征)，其本身并不是一个独立的疾病，但任何最终削弱心肌舒缩功能的疾病或病理因素（见教材P192）都可成为心力衰竭的病因。心力衰竭的基本病因是心脏损害和心脏负荷过重。 （四）心力衰竭的诱因 病因是引起疾病的特定因素，但病因的存在不一定总是导致心力衰竭。在临床上有许多诱发因素，可强化心力衰竭病因，促进心力衰竭的发病。熟悉这些诱因将有助于对心力衰竭发病的理解。 （五）心力衰竭的发病机制 心力衰竭基本的发病机制包括： 1、心肌收缩性减弱 （1）心肌收缩相关蛋白质破坏 细胞坏死 细胞凋亡 （2）心肌能量代谢紊乱 能量生成障碍 能量利用障碍 （3）心肌兴奋-收缩耦联障碍 胞外Ca2+内流障碍 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 肌浆网钙处理能力（摄取、储存、释放）障碍 （4）心肌肥大的不平衡生长 心肌交感神经分布密度下降 冠状微循障碍 心肌线粒体数量增加不足 心肌表面积/体积比值下降 肌球蛋白ATP酶活性下降 心肌舒张功能异常 （1）钙离子复位延缓 （2）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 （3）心室顺应性降低 （4）心室舒张势能减少 3、心脏各部舒缩活动的不协调性 各种类型的心律失常可使心脏各部舒缩活动的协调性遭到破坏，导致心输出量下降。 （六）心衰的代偿与失代偿 心力衰竭发病的关键环节是心输出量的减少，为防止心输出量的减少，机体有各种代偿机能来维持心输出量的稳定。 完全代偿：通过代偿反应，心输出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭临床表现者称为完全代偿。 不完全代偿：心输出量仅能满足机体在安静状态下的需要，已发生轻度心力衰竭者称为不完全代偿。 失代偿或代偿失调：如果经过代偿，心输出量仍不能满足机体安静状态下的需要，并出现明显的心力衰竭表现者谓之失代偿或代偿失调。 机体的代偿反应在很大程度上决定了心力衰竭是否发生，以及发病的快慢和病情的轻重。 机体主要的代偿反应有： 1、心脏代偿反应 （1）心率加快，这是一种快速代偿反应。 （2）心脏扩张 心力衰竭时心脏的扩张分两种类型： 紧张源性扩张：这是心力衰竭一种有价值的代偿方式。 肌源性扩张：肌源性扩张已丧失代偿意义。 （3）心肌肥大 心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。当心肌肥大达到一定程度如成人心脏重量超过500克，或左室重量超过200克时，心肌细胞还可有数量上的增多。心肌肥大有两种类型： 心肌向心性肥大：长期压力负荷过大（如: 高血压病），引起心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常，称为心肌向心性肥大。 心肌离心性肥大：长期容量负荷增加（如: 主动脉瓣闭锁不全），引起心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心脏明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常称为心肌离心性肥大。 2、心外代偿反应： （1） 血容量增加 （2） 血流重分布 （3）红细胞增多 （4）组织细胞利用氧的能力增强 3、神经-体液的代偿反应 （1）交感-肾上腺髓质系统兴奋 （2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 （七）心衰临床表现的病理生理基础 从血流动力学角度来看，心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大临床主症 肺循环充血 ；体循环淤血；心输出量不足。 1、肺循环充血 临床上，肺循环充血的主要表现是: 呼吸困难和肺水肿 （1） 呼吸困难 有以下几种形式： ①劳力性呼吸困难； ②端走呼吸；③ 夜间阵发呼吸困难；④心性哮喘(cardiac asthma)。 （2）肺水肿 肺水肿是急性左心衰竭最