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心力衰竭：简称心衰，是由心脏结构或功能疾病所导致的一种临床综合征，由各种原因的初始心肌损害（如心肌梗死、心肌病、炎症、血流动力负荷过重等）引起心室充盈和射血能力受损，最后导致心室泵血功能低下，主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留。 心衰是一种症状性疾病，表现为血流动力学障碍。心室腔压力高于正常即为心功能不全。心衰是一种进展性疾病，表现为渐进性心室重构；心衰是心血管疾病的严重阶段，死亡率高，预后不良。 幻灯片定义：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能减弱，而不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。故又称之为充血性心力衰竭。 心力衰竭病因 心肌舒缩功能障碍：原发性 继发性 2.心脏负荷过度 ：压力负荷过度 容量负荷过度 不常见原因导致心衰 心衰诱因： 1. 全身感染 2. 酸碱失衡及电解质紊乱 3. 心律失常 4. 肺栓塞 5. 劳累 6. 贫血与出血 7. 输液过多或过快 8. 妊娠与分娩 心衰发病机制 心肌收缩性减弱 收缩相关蛋白质的破坏： 坏死、凋亡 心肌能量代谢紊乱：能量生成障碍、能量贮存障碍、能量利用障碍 心肌兴奋—收缩偶联障碍 心室舒张功能异常 Ca2+ 复位延缓 肌球—肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能降低：①心室的收缩作用减弱② 冠脉灌流减少、心室内压过高 心室顺应性（单位压力变化所引起的容积改变）降低 心脏各部分舒缩活动的不协调性 心力衰竭病理生理 【病理生理】书上： 慢性心衰的细胞和分子机制 ①心肌收缩障碍：1心肌收缩蛋白改变2心肌调节蛋白异常3兴奋-收缩偶联障碍与钙转运失常 ②心肌能量代谢障碍1能量产生障碍2能量储存和转运障碍3能量利用障碍 （二）慢性心衰的代偿机制①Frank-Starling机制 ②心肌肥厚 ③神经-体液-细胞因子代偿机制 ④心室重构 幻灯片上： 心脏代偿：心率加快、心脏扩张、心肌肥大、心肌重构、氧化应激引起心肌损伤 心外代偿：血容量增加、血流重分布、红细胞增多、组织细胞利用氧的能力增强、交感神经兴奋性增强、RAS激活 舒张性心衰 慢性心力衰竭 左心衰竭症状 肺循环淤血的临床表现： 呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸 咳嗽咳痰咯血：干咳劳力性咳嗽、咳白色泡沫痰或痰中带血、粉红色泡沫痰、咯血 心排量减少导致组织血液灌注不足的临床表现： 疲乏无力 头昏失眠 夜尿增多或少尿 左心衰竭体征 皮肤粘膜苍白或紫绀 肺部干湿性罗音 心脏体征：心脏扩大、心率增快、P2亢进、舒张期奔马律、交替脉 右心衰竭症状 消化道症状 肾脏症状 劳力性呼吸困难 右心衰竭体征 心脏体征：心脏扩大、三尖瓣返流杂音 颈静脉征 肝大 水肿、胸水和腹水 实验室检查 X线检查、超声心动图、心电图、放射性核素检查、心一肺吸氧运动试验、有创性血流动力学检查、脑钠肽 心功能的分级（NYHA ） Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述症状。 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息状态下也出现上述症状，体力活动后加重。 治疗原则：①去除心功能不全发生发展的始动机制—病因治疗②去除诱因③调节心功能不全的代偿机制，减少其负面效应，防止发展至失代偿阶段。 治疗方法： 一般治疗：①休息②控制水、钠盐摄入 药物治疗 ： 新指南推荐慢性收缩性心衰治疗步骤 第一步：伴液体滞留的患者先应用利尿剂； 第二步：继以 ACEI 或 β受体阻滞剂； 第三步：并尽快使两药联用，形成“黄金搭档”； 第四步：无禁忌证者可再加用醛固酮拮抗剂，形成“金三角”； 第五步：如果这3种药已达循证剂量，患者仍有症状或效果不够满意，可再加用伊伐布雷定。 能够改善预后的药物 适用于所有慢性收缩性心衰心功能Ⅱ~Ⅳ级患者： 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） β受体阻滞剂 醛固酮拮抗剂 血管紧张素受体拮抗剂（ARB） （5）伊伐布雷：用来降低因心衰再住院率（Ⅱa，B），替代用于不能耐受β受体阻滞剂的患者（Ⅱb，C）。 能够改善症状药物 推荐应用于所有慢性收缩性心衰心功能Ⅱ～Ⅳ级患者： （1）利尿剂（Ⅰ，C）：对慢性心衰病死率和发病率的影响 , 并未做过临床研究，但可以减轻气促和水肿，推荐用于有心衰症状和体征，尤其伴显著液体滞留的患者。 （2）地高辛 （Ⅱa，B）。 可能有害而不予推荐的药物 （1）噻唑烷类降糖药物(格列酮类) ，可使心衰恶化；