小儿惊厥的护理＿培训课件.pptVIP

小儿惊厥的护理 儿科 杨晓玲 学习纲要 1 小儿惊厥的概念 2 病因 3 临床表现 4 辅助检查 5 治疗原则 6 急救护理措施 一、概念 惊厥——是全身或局部骨骼肌群突然发生 不自主收缩,常伴意识障碍。 小儿惊厥的发生率是成人的10~15倍,6岁以下儿童发病率最高，一年四季均可见，是儿科的常见急症. 暂时性的脑 功能障碍 脑神经元 异常放电 二、病因 1、感染性 颅内感染 细菌 病毒 原虫 寄生虫 真菌 脑膜炎 脑炎 脑脓肿 颅外感染 （ 1）高热惊厥 （ 2）全身重症感染 （ 3）其他 如破伤风 起病急骤 伴有高热 伴原发病症状 二、病因 2、非感 染性 颅内疾病 各种癫痫 颅内占位 颅脑损伤 发育异常 其他 颅外疾病 （ 1）中毒性（ 2）代谢性 （ 3）肾源性 （4）心源性 （ 5）其他 无热惊厥 反复发作 智力落后 无年龄限制 意识运动功能障碍 发病机制 1、各种刺激因子作用于中枢神经系统或脑的某一部 位，致使神经原群发生过度反复异常放电，超过生 理界限所致。 2、局限性病变出现局部抽搐，扩散至大脑全部则出现 全身性抽搐。 发病机制 3、惊厥与生化及代谢有关。如： （1）血清Ca2+下降使神经肌肉兴奋性增高，导致惊厥发生； （2）血清Ｎa+水平降低，是神经细胞内外Ｎa+平衡紊乱影响 惊厥阈值；同时如Ｎa+水平下降可导致脑水肿，导致惊 厥发生。相反，Ｎa+水平升高，神经肌肉兴奋性与Ｎa+ 成正比，当Ｎa+超过一定浓度时，神经肌肉兴奋性增高， 易致惊厥。 （3）Γ氨基丁酸 （Γ－ＧＡＢＡ ）是神经抑制介质，由谷 氨酸在脱羧酶作用下经脱羧作用而合成，ＶＢ６是脱羧酶 的辅酶，当VB6缺乏时影响GABA合成，神经抑制作用降 低，兴奋性增高而发生惊厥。 发病机制 4、高热惊厥是由于婴幼儿大脑皮层神经细胞分化不 全，神经元的树突发育不全，轴索髓鞘发育不完善， 当高热时神经系统处于高度兴奋状态时，脑细胞对外 界刺激的敏感性增高，神经冲动容易泛化所致；同 时，高热时神经元代谢率增高，氧耗增加，葡萄糖分 解增加，导致神经元功能紊乱，引起惊厥发生。 三、临床表现 1、多数突然发作， 常表现 2、可伴有 （1）意识障碍 （2）双眼凝视、斜视或上翻 ，瞳孔扩大 （3）头后仰、口吐白沫、喉头痰鸣、窒息 （4）面部及四肢呈强直性或阵挛性抽搐 （1）喉痉挛、呼吸暂停 （2）大小便失禁 （3）发作后昏睡，可有暂时性麻痹 三、临床表现 3、乳幼儿惊厥常无开始的强直 性发作，只有肢体阵挛性惊厥 4、新生儿更不典型，阵挛性惊厥 限于单肢、面部，有时扩散至 半身性，一般神志清楚。 无强直 有阵挛 三、临床表现 5、早产儿——细微发作 表现 6、如惊厥时间超过30分钟，或两次发作间歇期意识不能完全恢复称惊厥持续状态，为惊厥的危重型。 。 （1）眼球转动、斜视、凝视或上翻 （2）面肌抽搐似咀嚼、吸吮动作 （3）呼吸暂停而无抽搐 热性惊厥 多由上呼吸道感染引起，1/3有阳性家族史； 热惊厥患儿多数随年龄增长而停止发作。 仅2%~7%转变为癫痫，易发危险因素： 1、原有神经发育异常；2、有癫痫家族史； 3、首次发作有复杂型热性惊厥的表现 根据发作特点和预后 简单型 复杂型 1、6个月至5岁之间发病 2、有显著遗传倾向，发作前后小儿情况良好