小儿惊厥的治疗tang＿培训课件.pptVIP

* 遵义市第一人民医院 汤正珍 小儿惊厥处理 小儿惊厥定义 惊厥（Convulsion）是四肢、躯干与颜面骨骼肌非自主的强直与阵挛性抽搐，并引起关节运动，常为全身性、对称性，伴或不伴有意识丧失，发作时的脑电图可有异常或正常 小儿惊厥的发病率很高，据统计6岁以下小儿惊厥的发生率约为成人的10-15倍，约5-6%的小儿曾有过一次或多次惊厥 小儿惊厥的病因 病因 分类 常见疾病 感染性 颅内 病毒性细菌性 脑膜炎 脑炎 脑脓肿 颅外 中毒性脑病 胃肠道 呼吸道 脓毒症等 非感染性 颅内 外伤 缺氧 出血 占位 发育 颅外 癫痫综合症 癫痫 代谢异常 半乳糖血症 糖原累积症 中毒 毒物 药物 水电解质紊乱 脱水 低钙 低钠 其他 心脑综合症 瑞氏 高血压脑病 发病机制 病灶处神经细胞减少，神经胶质细胞增多，树突分支减少和变形，传入减少，导致反复放电 轴突末梢放电使神经细胞的活动增加 细胞外离子浓度的改变，使神经细胞的兴奋性发生变化 发病因素-解剖因素 婴幼儿大脑皮层发育未完善，因而分析鉴别及抑制功能较差 神经髓鞘未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化 免疫功能低下，易感染而致惊厥 血脑屏障功能差，各种毒素容易透入脑组织 某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代谢异常等较常见 发病因素-遗传因素 儿童癫痫：近年来儿童癫痫遗传学取得了较大进展，发现其发生与遗传有关 特殊疾病：脑发育缺陷和先天性遗传代谢异常 发病因素-生化因素 神经递质紊乱：乙酰胆碱、谷氨酸等兴奋性神经递质使细胞内外电位差减少，产生兴奋性突触后电位，使兴奋扩散而惊厥发作 内环境紊乱： 钙离子维持神经肌肉兴奋性，其浓度降低使神经与肌膜对钠离子通透性升高，发生除极化，导致惊厥发作 其次，脑神经能量代谢障碍（缺氧、低血糖），引起神经功能紊乱导致异常放电 小儿惊厥的表现 发作大多在数秒或几分钟内停止，严重者可持续数十分钟或反复发作 抽搐停止后大多入睡 根据抽搐的表现分为以下几种类型 小儿惊厥的表现 强直-阵挛性发作 突发意识丧失，双眼凝视，四肢伸直（强直），继而四肢抽动（阵挛）、面色苍白、口唇发绀、呼吸暂停 发作持续时间一般小于5分钟 常伴有舌咬伤、尿失禁等，并容易造成窒息等伤害 小儿惊厥的表现 强直性发作 表现为意识丧失，肌肉强烈收缩某种姿势片刻 常持续数秒至数十秒，但是一般不超过1分钟 小儿惊厥的表现 阵挛性发作 为发作性全身或者双侧肢体肌肉有规律的收缩与松弛，导致肢体表现为有节律性的抽动 单纯的阵挛发作主要见于小婴儿，临床较少见，常被忽视 小儿惊厥的表现 局限性运动发作 眼肌、口角、面肌抽动，或手指、脚趾抽动，或一侧肢体抽动，意识可以不丧失 肌阵挛性发作 表现为类似于躯体或者肢体电击样抖动，有时可连续数次，多出现于觉醒后 可为全身动作，也可以为局部的动作 鉴别诊断 惊跳或抖动 常见于新生儿或婴儿，外界刺激可出现，是一种大幅度高频率且有节奏的运动，易于安抚，而惊厥伴有异常的眼或口角运动 屏气发作 常因情绪有关，6-12个月起病，3岁后消失，发作前先有苦闹，苦十几秒后呼气时屏气后出现青紫、强直、角弓反张，常在1分钟左右缓解，呼吸恢复后意识恢复，脑电图正常 鉴别诊断 抽动障碍 是一种以肌肉抽动为主要特点的行为障碍， 无聊时发生，而专注学习时减少，在睡眠中减少或消失，脑电图正常，氟哌啶醇治疗有效 习惯性会阴摩擦 发作时两腿交叉摩擦，伴面颊潮红、出汗、双眼凝视、会阴部有分泌物，发生在睡前或刚醒后，发作时转移注意力能终止，年长后多停止发作，脑电图无特异性异常 鉴别诊断 晕厥 在疲倦、精神紧张、突然起立等情况下脑血流短暂减少，出现面色苍白、出汗、手脚发凉、心跳减慢、血压下降、意识短暂丧失、痉挛等，平卧后迅速好转 癔症 发作前多有精神因素诱发，常有胸闷、心悸等不适，惊厥常无规律，发作时伴短暂的意识丧失，瞳孔无变化，对光反射存在，脑电图正常，暗示疗法有效 儿童惊厥的治疗原则 及时控制发作，防止脑损伤，减少后遗症 维持生命功能 积极寻找病因，针对病因治疗 防止复发 儿童惊厥的治疗 惊厥的急救处理 病因治疗 其他 惊厥的急救处理 常规处理 体位：平卧，头转向一侧，防止误吸 保持气道通畅，及时清除分泌物 吸氧 减少对患儿刺激，保持安静，不要强行置压舌板，做好安全防护 体温过高时采取降温措施；窒息或呼吸不规则时人工呼吸或紧急气管插管 惊厥的急救处理 抗惊厥治疗 指压或针刺人中、合谷、眶上等 抗惊厥药物的应用:作用迅速、止惊厥力强、广谱、安全、半衰期长、静脉注射也能口服 首选苯二氮卓类，给药途径首选静脉 地西泮作一线用药，每次0.25-2.5mg/Kg，静脉缓慢注射，有效率大