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急性有机磷中毒 中国人民解放军总医院急诊科 孟庆义 1、致毒机理的进展 商品有机磷农药中含有某些杂质，其中以三烷基硫代磷酸酯类的毒性比较突出。 可造成肺损害，是造成迟发性肺水肿，呼吸衰竭及迟发性死亡的原因之一， 其毒性作用与胆碱酯酶抑制无关。 可能是中毒病例病情突然加剧的重要原因之一。 2、洗胃 一次反复洗胃后，胃液中有机磷对外源性胆碱酯酶的抑制率仍可达100％，并持续阳性12～180小时后才转阴性， 说明只一次无论多么充分地洗胃也不可能彻底。 当血中有机磷降为0后，胃液中有机磷可多次增高。 不支持血中有机磷向胃中排泌学说，可能与胃粘膜溶解脱落，或皱折影响有关。 转移速度： 胃中有机磷向血中转移，和血液中有机磷向组织转移，与有机磷的脂溶性有关。脂溶性高者转移快，水溶性强者转移慢。 只要血中能测得有机磷，则血清中胆碱酯酶几乎均为0。 滞后作用： 当血中有机磷和胃液中有机磷均为0后，血胆碱酯酶仍可呈波动式下降，并持续达5～37小时之久。 3、血清肌红蛋白和肌酸激酶 近来有学者发现有机磷中毒患者血清肌红蛋白和肌酸激酶同步升高，且与胆碱酯酶活力呈负相关，可做为中毒程度的参考指标。 机制可能与有机磷中毒患者的烟碱样症状如肌颤及肺水肿导致肌红蛋白和肌酸激酶释放有关，部分患者可能有心肌损伤的参与。 4、心跳骤停抢救要点 不轻易放弃 加大阿托品的用量 早期气管内插管 不用冬眠药，后者可抑制CHE 不用巴比妥类药物，后者可诱导肝微粒体酶活性，使有机磷毒性增强 5、阿托品中毒 急性胆碱能危象 acute cholinergic crisis 是指急性期因有机磷抑制胆碱酯酶引起的 毒蕈碱样症状、 烟碱样症状、 中枢神经系统症状。 阿托品有对抗有机磷中毒的毒蕈碱作用，并对呼吸中枢有兴奋作用。 在阿托品应用后，患者可出现瞳孔散大，颜面潮红，腺体分泌减少，口干，肺部罗音减少或消失等症状。 如阿托品用量过大，则会出现谵忘，躁动或心率很快，体温很高等，称之为阿托品中毒。 初始阶段用扩瞳和皮肤发红做为阿托品化的指标。 用过量后瞳孔可回缩，皮肤可变黄白，因此扩瞳和皮肤发红只能做为早期阿托品化的参考指标。而口和皮肤干燥，血压心率偏高等指标较为可靠。 阿托品化和阿托品中毒的分界线在于患者出现小躁动。 6、反跳 有机磷农药急性中毒经过抢救治疗，在症状明显缓解后的恢复期，病情突然急剧恶化，重新出现有机磷农药中毒症状而且加重，临床上称为反跳。 文献报告发生率在6.0％，病死率在56.3％左右。多发生在中毒后2～8天。 发生的原因 主要有与毒物继续吸收、农药种类、阿托品及胆碱酯酶复能剂停用过早或减量过快、输液不当和体内严重损害等有关。 农药毒性大，对胆碱酯酶复能剂疗效不佳的如甲胺磷、敌敌畏、乐果等居多； 服毒量大、中毒严重的发生率较高。 反跳前后胆碱酯酶活性变化不大，而阿托品用量差异很大是诊断的线索。 7、阿托品依赖 在用阿托品治疗病情稳定后的一段时间，当阿托品减量或停药时出现面色苍白、出汗、流涎、恶心、呕吐、腹痛等类似中毒反跳的Ｍ受体兴奋表现，称为阿托品依赖现象。 它易发生于重度有机磷中毒， 阿托品用量较大， 维持时间较长 青壮年患者。 机理 可能与应用大剂量Ｍ－受体阻断剂阿托品后，使Ｍ－受体上调及乙酰胆碱在突触间隙积聚更多、释放增多有关。 可能是当胆碱酯酶恢复正常时，尚有部分神经末梢处乙酰胆碱仍高于正常，但其生理效应被阿托品拮抗，当减量时则示出胆碱能神经功能亢进症状。 与反跳鉴别 阿托品依赖现象症状轻，仅有恶心、呕吐、出汗、胸闷等症状;而反跳症状重，除此之外尚有肺水肿、呼吸改变及烟碱样症状。 阿托品依赖现象一般发生在距服毒时间7d后;反跳多发生在24h或一周内。 阿托品依赖现象胆碱酯酶正常，反跳患者胆碱酯酶仍低。 阿托品依赖现象用较小剂量阿托品即可奏效。反跳常需应用大剂量阿托品重新达阿托品化。 治疗 与某些药物成瘾或依赖相似，是一种撤药反应，故应： 小剂量应用阿托品， 缓慢减量 延长给药时间 减药速度应根据临床症状及病人的耐受情况而定，最后停药以病人能耐受为宜。 必须强调的是出现的阿托品依赖现象后绝对不能用大剂量阿托品。 以免造成“药物加量－撤药反应加重”的非良性循环，从而撤药更加困难，增加病人的痛苦和经济负担。 预防 早期发现、早期治疗，彻底反复洗胃，最大限度地减轻有机磷中毒的严重程度； 提倡早期、足量、快速阿托品化，并及时缓慢减量，其用量应控制在“最低完全阿托品化”的剂量，维持用药时间以＜7d为宜，摒弃阿托品的应用“宁多勿少”，“宁可中毒，不可不足”等观点； 注意个体差异。 8、第三时相的毒性 心脏损害也不少见，并被分为三期。 (1)中毒性心肌病变。 (2)心肌收缩力减弱，冠状动脉供血不足及多种心律失常，心电图发生异常改变者，但多数并不严重而且可随着病情