南京中医药大学药理课题.docVIP

★1.简述毛果云香碱对眼睛的作用 ①缩瞳：兴奋瞳孔括约肌上的M受体，使其收缩，而缩小瞳孔②降低眼内压：瞳孔缩小，虹膜向中心拉紧，根部变薄，前房间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦从而降低眼内压③调节痉挛：环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物。 ★2.简述地西泮的药理作用与临床应用 机制：地西泮与GABAA受体的BZ结合位点结合，调控蛋白变构，GABA-R与氯离子通道偶联，氯离子通道开放，Cl内流，神经细胞超极化，产生突触后抑制作用,增强GABA的抑制作用。 临床应用：①焦虑症②失眠③麻醉前给药④惊厥和癫痫持续状态⑤肌肉痉挛缓解大脑损伤后肌肉僵直 3.卡比多巴与左旋多巴合用，为何能增强左旋多巴作用？ 帕金森病是由于脑内多巴胺含量不足，左旋多巴约99%在外周脱羧，转变为多巴胺，使进入到脑内的量只有1%，卡比多巴能抑制外周多巴胺脱羧酶，使左旋多巴在外周脱羧减少，进入大脑的含量增加，故能增强左旋多巴抗帕金森作用。 4.异烟肼的药理作用，机制，临床应用 抗菌作用：对结核杆菌有很强的杀灭作用，对其他菌无效，对繁殖期的细菌具有杀灭作用，对静止期细菌则表现为抑制 机制：①抑制结核杆菌DNA的合成②抑制分枝菌酸的生物合成③与分枝杆菌菌株中的一种酶结合，引起结核杆菌代谢紊乱而死亡 应用：适用于各种类型结核病，是治疗活动性结核的首选药物 5.新斯的明作用、机制、应用 作用：对腺体平滑肌、眼、心血管作用强，对骨骼肌、胃肠平滑肌作用强 机制：抑制AchE活性而发挥完全拟胆碱作用，即可兴奋M、N胆碱受体 应用：①重症肌无力②术后腹胀气、尿潴留（常用）③阵发性室上性心动过速④非去极化（竞争性）肌松药过量时的解救⑤阿托品中毒时用来对抗周围组织的严重中毒症状（本品为季胺化合物无中枢作用） ★6.氯丙嗪中枢神经作用及其机制 ①抗精神病作用：阻断中脑-皮质系统的D2样受体②镇吐作用：小剂量阻断延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体，大剂量直接抑制呕吐中枢③对体温调节的影响：抑制下丘脑体温调节中枢，干扰其体温调控功能 8.血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药物治疗CHF的作用机制 ①降低外周血管阻力降低心脏后负荷：ACE抑制药可以抑制体循环及局部组织中AngⅠ向AngⅡ的转化，使血液及组织中AngⅡ含量降低，从而减弱了AngⅡ的收缩血管作用，ACE抑制药还能抑制缓激肽的降解使血中缓激肽含量增加，缓激肽可以促进NO和PGI2生成，发挥扩血管，降低心脏后负荷作用②减少醛固酮的生成：减轻钠水潴留，降低心脏前负荷③抑制心肌及血管重构：AngⅡ及醛固酮是促进心肌细胞增生，导致心肌及血管重构的主要因素，用不影响血压的小量ACE抑制药可减少AngⅡ及醛固酮的形成，因此防止和逆转心肌与血管的重构，改善心功能④对血流动力学的影响：降低全身血管阻力，增加心搏出量，降低左心室充盈压，左心室舒张末压、降低心室壁张力，改善心脏舒张功能，降低肾血管阻力增加血流量，用药后症状缓解，运动耐力增加⑤降低交感神经活性：AngⅡ通过作用于交感神经突触前膜AT1受体促进去甲肾上腺素释放，并可促进交感神经节的神经传递功能。AngⅡ尚可作用于中枢神经体统AT1受体，促进中枢交感神经冲动的传递，进一步加重心肌负荷及心肌损伤。ACE抑制药可通过其拮抗交感作用进一步改善心功能，恢复下调的β受体数量，增加Gs蛋白量增强腺苷酸环化酶活性，降低血中儿茶酚胺和精氨酸加压素的含量，提高副交感神经张力。 1.简述乙酰胆碱对心血管的作用 扩张血管、减慢心率、减慢房室传导，减弱心肌收缩力，缩短心房不应期 ★2.比较苯二氮卓类和巴比妥类药物作用、机制异同点 作用：同：镇静催眠、抗惊厥 不同：苯二氮卓类还具有抗焦虑抗癫痫和中枢性肌肉松弛作用，巴比妥类还具有麻醉作用 机制：同：均可以增强GABA的突出后抑制作用，引起突出后神经元的超极化 不同：巴比妥类药物在非麻醉剂量时主要抑制多突触反应，减弱易化，增强抑制。与其激活GABAA受体有关，在没有GABA时，巴比妥类能模拟GABA作用，增加Cl通透性，使细胞膜超极化，与BZ药物增加通道开放的频率不同，巴比妥类药物主要延长通道开放的时间。此外巴比妥类药物还可以减弱或阻断谷氨酸作用于相应的受体后去极化导致兴奋性反应，引起中枢抑制作用。 3.异烟肼、维生素B6合用 由于异烟肼的结构与维B6相似，使维B6排泄增加而致使体内缺乏，维B6缺乏会使中枢γ氨基丁酸减少，引起中枢过度兴奋。因此使用异烟肼要及时补充维B6防止中毒性脑病，精神病等不良反应发生 4.高校利尿药作用机制药理作用，不良反应 机制：⑴抑制髄袢升支管腔膜侧的K-na-2Cl共转运子，降低肾脏的浓缩和稀释功能⑵促进肾脏前列腺素的合成⑶直接扩张血管床，影响血流动力学 作用⑴急