高血压五项指标的生理功能、分泌调节及临床意义总结.doc

高血压五项指标的生理功能、分泌调节及临床意义 （一）：下丘脑—垂体—肾上腺皮质（HPA）轴：机体应激时，通过HPA轴释放促肾上皮质激素释放激素(CRH)，后者使垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH作用于肾上腺皮质使其释放糖皮质激素。糖皮质激素又反馈抑制下丘脑、垂体释放肽类激素，以达到自稳作用。HPA轴的紊乱会导致皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、先天性肾上腺皮质增生等肾上腺疾病，引起继发性高血压。因此检测HPA轴对继发性高血压的诊断有重要的意义。下丘脑—垂体—肾上腺皮质（HPA）轴 1：促肾上腺皮质激素ACTH是脊椎动物脑垂体分泌的一种多肽类激素，它能促进肾上腺皮质的组织增生以及皮质激素的生成和分泌。ACTH的生成和分泌受下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的直接调控。分泌过盛的皮质激素反过来也能影响垂体和下丘脑，减弱它们的活动。ACTH 增高可见于原发性肾上腺皮质功能减退症、异位ACTH综合征、库欣病、Nelson综合征、先天性肾上腺皮质增生症、遗传性肾上腺皮质对ACTH不反应综合征、周期性ACTH、ADH分泌增多综合征、其他（如手术、创伤、休克、低血搪等均可使ACTH分泌增多）。ACTH 降低可见于垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质腺瘤或癌、单纯性ACTH缺乏综合征、医源性ACTH减少等。 鉴别皮质醇增多症，判断下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能状态 肾上腺皮质肿瘤患者血皮质醇增高，而血ACTH水平极低； 垂体依赖性皮质醇增多症，ACTH常轻度升高； 异位ACTH综合征：ACTH含量明显增高，见于恶性肿瘤； 还可作为异位ACTH肿瘤手术、放疗、药物治疗的疗效观察、病情转归以及复发的指标。 鉴别肾上腺皮质功能不全 原发性肾上腺皮质功能减低和先天性肾上腺皮质增生，ACTH含量增高； ② 下丘脑或腺垂体功能减低所致继发性肾上腺功能不全，则ACTH含量下降。 2：皮质醇 皮质醇，也可称为“氢化可的松”，是肾上腺在应激反应里产生的一种激素。CRH）。 CRH与垂体前叶的受体结合，刺激促肾上腺皮质激素（ACTH)的释放，ACTH作用于肾上腺皮质，增加皮质醇的合成和分泌。皮质醇通过血流可以作用于下丘脑和垂体，对CRH和ACTH的分泌起负反馈调节作用，同时作用于靶组织发挥生理作用。整个调节系统是一个封闭的环。 血液中皮质醇水平昼夜变化，最高水平出现在早晨，最低水平出现在午夜或者入睡后的3-5小时。昼夜更替的信息由视网膜传递给下丘脑的视交叉上核。但是，新生儿却没有这种昼夜的变化，而在出生后的2个星期到9个月之间开始这种昼夜变化。 血清皮质醇水平的变化通常和不正常的ACTH水平，抑郁，心里应激相关，同时也包括一些应激因素如低血糖，疾病，发热，创伤，手术，疼痛，强体力活动，极端温度。怀孕和雌激素治疗可以显著的提高皮质醇的水平，其他一些刺激例如严重的应激也会增加皮质醇的分泌。 皮质醇增高见于：功能性肾上腺。下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴 　 促肾上腺皮质激素（ACTH） 　 异常 ↓ ↑ 皮质醇（Cortisol） ↑ 原发性皮质醇增多症 (库欣综合征) 继发性皮质醇增多症(垂体或异位瘤, 库欣氏病) ↓ 继发性低皮质醇症 (垂体肿瘤,席汉综合症) 原发性低皮质醇症(阿狄森氏病, 纳尔逊氏综合征 （二）：肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统：可以使血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，并在血管紧张素转化酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ。Ⅱ使血管收缩，导致血压升高，同时也可作为效应分子刺激醛固酮的释放，醛固酮有保钠排钾的作用，能引起血压增高，导致高血压。所以检测RAAS指标对高血压的诊断有重要的意义。肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统 1：肾素 肾素是肾小球旁器、球旁细胞释放的一种蛋白水解酶。肾素前体由406个氨基酸组成，其中包含两个前片段，分别为20和46个氨基酸。成熟的肾素包含340个氨基酸，分子量为37KD。 肾素释放受多方面因素的调节，当动脉血压降低，循环血量减少时，入球小动脉的血压和血流量均减少，对入球小动脉的牵张刺激减弱，激活了管壁的牵张感受器，促进 球旁细胞释放肾素。同时，肾小球滤过率随肾血流量减少而减少，流过致密斑的钠离子浓度减少，致密斑被激活，转而促进球旁细胞释放肾素。球旁细胞受交感神经支配，交感神经兴奋，增加肾素释放。 肾素经肾静脉进入血液，能催化血浆中的血管紧张素原（在α2球蛋白中）转变成血管紧张素Ⅰ （10肽），血液和肺组织中的转换酶使血管紧张素Ⅰ降解为血管紧张素Ⅱ（8肽），后者可被氨基肽酶水解为血管紧张素Ⅲ（7肽）。这三种血管紧张素均有生物 活性，其中血管紧张素Ⅱ、Ⅲ的生物活性较强，而后者在血中的浓度较低，故以血管紧张素Ⅱ的生物活性最强。血管紧张素原和转换酶等经常存在于