80学时教案-血液循环7.doc

南方医科大学 教 案 — 学年 季学期 所在单位 基 础 医 学 院 系、教研室 生理学 课程名称 生理学 授课对象 授课教师 职 称 教材名称 《生理学》 南方医科大学教案首页 授课题目 心血管活动的体液调节 授课形式 理论课 授课时间 授课学时 2 教学目的 与 要 求 掌握RAAS系统的产生和功能；肾上腺素和去甲肾上腺素的功能；血管升压素的产生和功能；血管内皮细胞释放的血管活性物质；激肽系统的功能；心房钠尿肽的功能。 熟悉血管内皮细胞释放活性物质的促动因素。 了解前列腺素、组胺的功能。 基本内容 RAAS系统的产生和功能 肾上腺素和去甲肾上腺素的功能 血管升压素的产生和功能 血管内皮细胞释放的血管活性物质：促动因素和功能 激肽系统的功能 心房钠尿肽的功能 重 点 难 点 RAAS系统的产生和功能（重点和难点） 肾上腺素和去甲肾上腺素的功能（重点） 血管升压素的产生和功能（重点） 主要教学 媒 体 幻灯 主 要 外 语 词 汇 体液调节（humoral regulation）；肾上腺素（adrenaline，Adr）；去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）；肾素-血管紧张素系统（renin-angiotension system）；醛固酮（aldosterone）；血管升压素（vasopressin）； 内皮舒张因子（endothelium-derived relaxing factor, EDRF）;缓激肽（bradykinin）；心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide） 有关本内容的新进展 主要参考资料或相关网站 1、王庭槐主编。生理学。高等教育出版社，2005年。 2、姚泰主编. 生理学 , 第五版. 北京：人民卫生出版社. 2001年 3、Vander, Sherman, Luciano. Human Physiology 8rd ed, McGraw-Hill Companies, 2001 系、教研室 审查意见 课后体会 教学过程 教学内容 时间分配和 媒体选择 第四节 心血管活动的调节 　　二、体液调节 　　1．肾素-血管紧张素系统　 　　血浆中的血管紧张素原（angiotensinogen）先被肾素（renin）水解为血管紧张素Ⅰ（angiotensin Ⅰ），再由血管紧张素转换酶（angiotensin-converting enzyme）水解为血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ），最后在血管紧张素酶A的作用下成为血管紧张素Ⅲ（angiotensin Ⅲ）。其中，起主要作用的是血管紧张素Ⅱ。 　　血管紧张素Ⅱ的主要生理作用： 　　①使全身微动脉收缩，外周阻力增加，血压升高； 　　②增加交感缩血管纤维递质（NE）的释放量； 　　③使交感缩血管中枢紧张加强； 　　④刺激肾上腺合成和释放醛固酮； 　　⑤引起或增强渴觉、导致饮水行为。 　　因此，总效应表现为血容量增加，血压明显升高。 　　2．肾上腺素和去甲肾上腺素 　　去甲肾上腺素和肾上腺素都能与心肌细胞上β1受体结合产生正性变力、变时、变传导作用，与血管平滑肌上的α受体结合使血管收缩。肾上腺素还能与血管平滑肌上的β2受体结合引起血管舒张，使总的外周阻力变化不大；而去甲肾上腺素与血管平滑肌上的β2受体结合的能力较弱，可使外周阻力明显增加。所以临床应用时肾上腺素常作为强心剂，而去甲肾上腺素常作为升压剂。 　　3．血管升压素（抗利尿激素） 　　由下丘脑视上核、室旁核的神经元合成，贮存于神经垂体。 　　血管升压素（vasopressin）的主要作用： 　　①抗利尿效应：促进远曲小管和集合管对水的重吸收，使血容量增加； 　　②升压效应（超生理剂量时）：使全身小动脉收缩，血压升高；提高压力感受性反射的敏感性。 　　意义：维持体内循环血量、血浆晶体渗透压和动脉血压的稳定。 　　4．血管内皮生成的血管活性物质 （1）舒血管物质： 前列环素（prostacyclin, PGI2）：内皮细胞合成，血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞释放 → 血管舒张。 内皮舒张因子（endothelium-derived relaxing factor, EDRF），EDRF可能是一氧化氮（nit