【医学超级全】青光眼郑天生1243.pptVIP

视野改变：是青光眼诊断和评价的重要指标之一。 旁中心暗点、鼻侧阶梯、弓型暗点、环行暗点。 诊断和鉴别诊断： 眼压升高、视乳头的青光眼性改变、相应的视野改变、房角开放可诊断。 早期诊断较困难 鉴别诊断： 高眼压症 生理性大视杯 治疗 目的：尽可能阻滞青光眼的病程进展。 治疗策略 药物 激光 手术（AGIS) 手术 激光 药物 (CIGTS) 激光 药物 手术（GLT) 个性化治疗 继发性青光眼 由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水出路受阻而引起眼压增高的青光眼。 开角型 闭角型 葡萄膜炎继发青光眼 晶状体相关青光眼 晶状体溶解性青光眼：成熟或过熟的白内障中可溶性晶状体蛋白大量溢出，阻塞了小梁网房水外流通道所致的青光眼。 晶状体残留皮质性青光眼：白内障术后，残留的皮质和囊膜碎片阻塞小梁网引起。 晶状体过敏性青光眼：晶状体损伤后，对晶状体蛋白产生过敏性反应所致。 眼钝挫伤引起的青光眼 眼内出血 前房积血：红细胞等血液成份机械性阻塞小梁网。治疗：减少再出血，促进出血吸收，降眼压。 血影细胞性青光眼：眼内出血后，红细胞变性，形成影细胞，阻塞小梁网。多见于玻璃体出血。治疗：前房冲洗，玻璃体切除。 溶血性青光眼：眼内出血后，含血红蛋白的巨噬细胞阻塞小梁网。治疗：降眼压，控制炎症。 房角后退：钝挫伤致睫状肌中环行肌和纵行肌分裂，造成虹膜根部向后移位，房角变宽。治疗原则同原发性开角型青光眼。 新生血管性青光眼 以虹膜和房角新生血管为特征的难治性青光眼。 由眼部缺血缺氧性疾病引起。如视网膜中央静脉阻塞，糖尿病视网膜病变等。 临床表现：眼痛显著，高眼压，虹膜房角可见新生血管。早期房角开放，晚期因新生血管膜收缩造成房角关闭。 治疗：视网膜光凝、冷凝，滤过手术 糖皮质激素性青光眼 糖皮质激素诱导的一种开角型青光眼。 糖皮质激素导致小梁细胞功能和细胞外基质发生改变，房水外流阻力增加。 表现为激素局部使用后2～6周出现类似于原发性开角型青光眼的表现。 治疗：停用激素，降眼压药物，如果不能控制病情可行滤过手术。 色素性青光眼 是一种以色素颗粒沉积于房角为特征的青光眼。 临床表现： 角膜后色素沉着Krukenberg梭 周边虹膜透光缺损呈环状分布 前房角色素沉着3～4级 UBM可见反向瞳孔阻滞 发育性青光眼 胚胎期和发育期内眼球房角组织发育异常所引起的一类青光眼。 发病机制： Barkan膜理论 前房角的中胚层组织萎缩不完全 前房角的中胚层组织分裂不完全 前房角的小梁组织细胞重排失败 神经嵴细胞发育受阻 综合理论 临床表现 婴幼儿型青光眼 畏光、流泪、眼睑痉挛 角膜水肿、增大，后弹力层破裂 眼球增大，前房加深和轴性近视 眼内压力增高 视乳头萎缩和凹陷增大。 治疗：手术治疗：房角切开，小梁切开术。 青少年型青光眼： 多数直到有明显视功能损害时如视野缺损才注意到。 临床表现和原发性开角型青光眼相同 治疗：手术治疗 伴有其他先天异常的青光眼 Axenfeld－Reger综合征： 常染色体显性遗传，双眼发病。50％患者伴发青光眼 Axenfeld异常：角膜缘处有白线样结构 Reger异常：除以上改变外，虹膜基质变薄或萎缩成裂孔，瞳孔移位。 Reger综合征：以上改变伴有眼外异常，常见的是牙齿和颌面部发育异常。 治疗：药物、手术 Peter综合征： 50％～70％可发生青光眼 80％病例为双侧 角膜中央先天性白斑伴角膜后基质和Descement膜缺损，中央虹膜粘连到白斑周边部。 尚可伴有其他眼部异常和全身异常。 治疗：药物、手术 小结 什么是青光眼 青光眼的发生基础 青光眼的分类 原发性青光眼的临床特点和诊断要点 继发性青光眼和先天性青光眼 间歇期 急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼压可恢复至正常范围。 眼部充血、水肿消退 房角全部或部分开放 不用药或单用少量缩瞳剂， 眼压即可以稳定在正常水平 治疗：周边虹膜切除术 慢性期 急性期未经及时、恰当的治疗，房角广泛粘连进入慢性期。 眼压中度升高 角膜基本恢复透明 房角粘连 眼底和视野发生和慢闭相似的损害。 治疗：药物控制眼压后手术 绝对期 由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗，发作眼失明后则称之为绝对期。 视力完全丧失，无光感 眼压持续升高 自觉症状轻重不一。 治疗 对症治疗 睫状体光凝术 诊断要点 解剖特征 眼压升高 房角关闭 对侧眼具有同样的解剖结构 可见急性高眼压造成的眼部损害 诊 断 视力急剧下降 眼压突然升高 角膜严重水肿 瞳孔垂直椭圆形扩大 眼局部明显混合充血 伴剧烈眼痛、头痛 鉴别诊断 与眼部疾病鉴别 1）急性虹膜睫状体炎