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二、发生机制 循环IC的沉积 解剖及血流动力学 静脉压较高的毛细血管迂回处 活化补体 产生 C3a 、C5a 募集中性粒细胞 释放血管活性胺 释放蛋白酶类 组织损伤 形成微血栓 活化血小板 活化肥大细胞、嗜碱性粒细胞 缺血坏死 充血水肿 组织损伤 组织损伤 补体的作用 ----产生过敏毒素,使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等介质,致局部充血水肿 ----吸引中性粒细胞 中性粒细胞的作用 ----局部聚集,释放蛋白水解酶等物质,水解血管及周围组织 血小板的作用 ----释放血管活性胺,加重充血水肿 ----聚集形成微血栓,致局部缺血、出血坏死 Type III hypersensitivity mechanism Neutrophil C1 C2 C4 C3b C5b C5-C9 C3 C3a C5a Type III Hypersensitivity 三、常见疾病 局部免疫复合物病 Arthus反应(Arthus reaction) 类Arthus反应(Arthus-like reaction) 吸入性Ⅲ型超敏反应 农民肺(Farmer’s lung) 养鸽者病(Pigeon fancier’s disease) 全身免疫复合物病 血清病(Serum sickness) 链球菌感染后肾小球肾炎 类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis) 系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus) Arthus-like reaction Serum sickness Rheumatoid arthritis Degraded IgG stimulate B cell to produce IgM antibody ( Rhemotiod factor ) Formation and deposition of Ag-Ab complex Systemic lupus erythematosus 第四节 Ⅳ型超敏反应 特点 反应发生迟缓(48-72小时达高峰) T细胞介导,抗体和补体不参与 以巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症 一、参与成分 抗原 胞内寄生菌、原虫、霉菌 重金属 、常春藤毒素、三硝基苯酚、化妆品 、染发剂 细胞 CD4+T细胞 CD8+T细胞(少数) 单核巨噬细胞 二、效应机制 致敏阶段 APC递呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏TDTH 效应阶段—再次接触抗原 APC递呈抗原给致敏TDTH 致敏TDTH活化增殖 分泌IFN-γ、TNF-β、IL-3、GM-CSF、MIP-2 诱生、趋化、激活MΦ 以T细胞和MΦ浸润为主的炎症反应 APC Mechanisms of type IV hypersensitivity TH1 Mθ Mθ preTc Tc IL2, TNFα IFNγ IL2 TNFα IFNγ NO2 Td Cell Host Target Cell MHC I Tc Cell MΦ perforin lymphokines lysosomal enzymes O2 radicals altered self -antigens Type IV Hypersensitivity 常见疾病 肉芽肿病变 接触性皮炎 Granuloma in a leprosy patient 活化MΦ 多核巨细胞 上皮样细胞 TDTH Type IV hypersensitivity Activated Mast cell LTs PGD2 PAF CKs(IL-4, TNF-α) 迟发相反应 数小时后发生 Pollen (花粉) 五、常见疾病 呼吸道过敏反应 过敏性鼻炎(Allergic rhinitis) 过敏性哮喘(Bronchial asthma) 皮肤过敏反应 荨麻疹(Urticaria) 湿疹(Eczema) 消化道过敏反应 食物过敏症(Food allergies) 全身性过敏反应 过敏性休克(Anaphylactic shock) Therapy? Many organ are be affected by “allergy” The nasopharynx Rhinorrhea Hay fever Many organ are be affected by “allergy” The eye Conjunctivitis Many organ are be affected by “allergy” The lungs Asthma The skin Urticaria Many organ are be affected by “allergy” Wheal
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