2010年执业医师基础二第18讲讲义..docVIP

临床执业医师基础综合(二)精讲班第18讲讲义 甲状腺激素的分泌调节 （甲状腺激素的分泌调节： （1）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的作用： ①下丘脑对腺垂体的调节：下丘脑分泌的TRH对腺垂体起经常的调节作用，可促进腺垂体合成和释放促甲状腺激素（TSH）；而下丘脑分泌的生长抑素则抑制TSH的合成和释放。②腺垂体对甲状腺的调节：TSH是促进T3、T4合成、分泌最主要的激素，作用于下列环节影响甲状腺激素的合成：促进碘泵活动，增加碘的摄取；促进碘的活化；促进酪氨酸碘化；促进甲状腺球蛋白水解和T4释放；促进甲状腺增殖。③甲状腺激素的负反馈调节：腺垂体对血中T3、T4变化十分敏感，血中T3、T4浓度升高，可引起TSH合成、分泌减少。 （2）甲状腺自身调节： 摄入碘量高抑制甲状腺激素释放，摄入碘量少则代偿性甲状腺激素释放增多，长期缺碘发生地方性甲状腺肿。 （3）神经系统的调节：交感神经促进T3、T4合成、释放，副交感神经抑制T3、T4合成、释放。 与钙、磷代谢调节有关的激素 一． 与钙、磷代谢调节有关的激素 钙离子水平 甲状旁腺激素（PTH），降钙素（CT），1，25－二羟维生素D3共同调节 （一） 甲状旁腺激素（PTH）的生物学作用及其调节 （甲状旁腺激素 由甲状旁腺的主细胞分泌，作用于细胞外受体，以cAMP为第二信使。） 其它调节钙代谢的激素还有1，25-（OH）2-D3和降钙素。1，25-（OH）2-D3除作用于骨骼和肾脏外，还能促进小肠吸收Ca2+。甲状旁腺激素虽不作用于小肠，但可促进1，25-（OH）2-D3的形成，故能间接促进小肠吸收Ca2+。） 1．生物学作用： 甲状旁腺激素具有升高血钙和降低血磷的作用，是调节血钙和血磷水平的最重要的激素。 维持血钙浓度稳定于正常水平，作用的靶器官主要是骨骼和肾脏 对肾脏作用；对骨作用；对小肠吸收钙的作用 2．作用机制：甲状旁腺激素的分泌主要受血离子态钙浓度的调节。促进骨钙重吸收，将钙释放于血液，同时抑制新骨的生成 （1）对骨的作用 促进骨Ca2+入血，包括快速效应和延缓效应两个时相 快速效应：PTH作用数分钟，将Ca2+转运到血液，PTH能迅速提高骨细胞膜对Ca2+的通透性，使骨液中的Ca2+进入细胞内，进而使骨细胞膜上的钙泵活动增强，将Ca2+转运到细胞外液中。 延缓效应：PTH作用12-14小时后出现，几天甚至几周后达到高峰，通过刺激破骨细胞的生成和溶骨活动增强实现的 （2） 对肾的作用 PTH促进肾近端小管对Ca2+的重吸收，抑制近端小管对磷的重吸收 还激活a-羟化酶，使25-（OH）-D3转化成有活性的1，25-（OH）2-D3，后者可用促进小肠黏膜上皮细胞对Ca2+和磷的吸收；促进骨盐沉积（促进骨的形成）和骨钙动员（当血Ca2+浓度降低时）；增强PTH对骨钙动员的作用 降钙素 （一） 降钙素(CT)的生物学作用及其机制 1．生物学作用：降低血钙和血磷 2．作用机制，通过以下途径 （1）对骨：抑制破骨细胞溶骨过程，作用发生快 CT在成年人对血钙浓度的调节作用较小，但对儿童血钙的调节作用较重要 （2）对肾：抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收 分泌调节 受血钙浓度变化的调节，对低血钙极为敏感，负反馈调节 （二） 维生素D3的生物学作用及其机制 1． 生物学作用：升高血钙和磷 2． 作用机制：通过以下途径实现 （1） 对小肠的作用：促进小肠黏膜上皮细胞对钙和磷的吸收 （2） 对骨的作用：一方面增加破骨细胞数量，增强骨的溶解，使骨钙和骨磷释放入血，另一方面刺激成骨细胞的活动，促进骨钙沉积和骨的形成 还可协同PTH升高血钙的作用，故总效应是升高血钙 （3）对肾的作用：促进肾小管对钙和磷的重吸收 二． 肾上腺糖皮质激素 （三类激素： 球状带——盐皮质激素（醛固酮）。 束状带——糖皮质激素（皮质醇）。 网状带——性激素（雄激素、雌激素）。 这三类激素属于类固醇激素，合成场所在线粒体、原料为胆固醇。皮质激素与细胞核内受体结合影响基因表达从而发挥调节作用。） （一） 生物学作用 1． 对物质代谢的影响：使血糖升高；促进蛋白质分解；促进脂肪分解，促使脂肪发生重新分布（向心性分布）。 （1）糖代谢：促进糖异生，对抗胰岛素作用，通过抑制葡萄糖转运体-4（GLUT4）而减少外周组织对葡萄糖的利用，使血糖升高 肾上腺皮质功能亢进患者：糖尿 肾上腺皮质功能低下者：低血糖 （2）蛋白质代谢：促进肝外组织尤其肌肉组织蛋白分解，加速氨基酸转移至肝，生成肝糖原，肝内加速RNA和蛋白质合成 糖皮质激素分泌过多：肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄，淋巴组织萎缩 （3） 脂肪代谢：促进脂肪分解，有利于糖异生。 肾上