急性冠状动脉综合征的早期识别和处理..ppt

急性冠状动脉综合征 的早期识别和处理 中山大学附属第一医院 廖晓星 定义 急性冠脉综合征（Acute coronary artery Syndrome, ACS）是由于冠状动脉粥样硬 化斑块破裂或侵蚀而引发的一组临床综合 征，包括： 不稳定性心绞痛 (UAP) 非Q波梗死 (NQMI) Q波梗死 (MI) 前言 在过去的20年里，对急性心肌梗死（AMI）的诊治取得了长足的进步，许多大规模临床试验（Clinical Trials）使我们对AMI的认识不断深化 采用包括溶栓和介入性治疗在内的早期再灌注（early reperfusion）治疗使AMI的死亡率进一步降低 前言 早在1912年，Tlerrick就提出在AMI患者中存在冠脉内血栓的因素，但直至1980年，Dewood及其同事才完整地阐明在有胸痛症状和心电图缺血性改变的患者中，约87%在其冠脉受损处存在闭塞性血栓 从80年代中期以来，在早期诊断和处理上取得了许多进展 AMI患者的早期识别 早期识别AMI可使治疗及时开始，从而降低死亡率。影响治疗的时间延迟包括以下几个时段： （1）病人的延误（从症状发生到决定看医生的时间） （2）运转的延误（由救护车运转或其它交通工具送到医院急诊室的时间） （3）到达医院后至开始治疗的时间的延误 AMI患者的早期识别 一旦病人抵达急诊室，就应尽早作出评估，这一过程应在10分钟左右完成，其内容包括： 　　病史、体格检查、12~18导联心电图 由此作出以下分类： 肯定是AMI、可能是AMI 可能不是AMI，肯定不是AMI AMI患者的早期识别 症状：胸部不适持续超过15分钟，可放射至下颌、颈部、左前臂、背部和上腹部，常伴气促、大汗和恶心 体征： AMI无特异性体征，主要是排除其它类似的疾病，如主动脉夹层、急性心包炎、自发性气胸和急性肺梗塞；多有心率快，有时奔马律和S4提示持续性心肌缺血 心电图：相邻２个以上导联ST段抬高是冠脉闭塞的强有力证据，这类病人应严密观察并考虑作进一步治疗 心电图表现 ST段↑:大多数演变为Ｑ波心梗 ST段↓：大多数为非Ｑ波心梗或不稳定性心绞痛 非特异性的ＳＴ段和Ｔ波异常：不稳定性心绞痛或非冠心病患者 ACS是成年人发生心原性猝死的主要原因 AMI患者的早期识别 心肌标记（cardica markers）：LDH、CK、CK－MB，其中CK—MB在3小时内连续监测有早期诊断价值 心肌白蛋白（Myoglobin）在梗死后很快从心肌细胞内释放出来，在6小时内血清浓度升高和降低，但在早期诊断和治疗中应用局限 心肌钙蛋白（Troponin T/I）作为心肌细胞的调节物质在AMI早期患者血清内会升高 现今，使用CK—MB和Troponin作为快速诊断和评估的重要指标 AMI患者的早期识别 患者到达急诊室开始经历4个“d”，即door，data，decision和drugs door：病人到达急诊室 data：病史、体检、心电图、快速心肌标记物 （心肌酶、肌钙蛋白 ） decision：决定治疗方法 drugs：溶栓药物、其它药物 AMI的急诊室处理 AMI的病理生理机制并非完全清楚，但大量证据表明冠脉内斑块破裂处的血栓形成是主要的机制 现今的治疗是采用急性再灌注疗法（acute reperfusion therapy）尽快开通闭塞的动脉，心肌坏死的程度是时间相关性的，开始时心肌缺血导致细胞功能障碍、继之坏死，故应在此时间内开通血管和保护心肌功能 AMI的急诊室处理 研究表明，开通的冠脉导致更高的长期存活率，这是因为：更好的左室功能，心功能的恢复，减少心律失常合并症的发生 治疗的原则是：尽早给予缺血心肌再灌注，从而最大限度地挽救心肌和保证正常的血流 AMI的急诊室处理 急诊处理是寻求开通有效的冠脉，再灌注最大量的心内膜，以及抗凝和抗血小板功能（抗血栓形成） 包括以下方法：溶栓、血管成形术、抗凝疗法、抗血小板聚集和β受体阻滞剂 AMI的溶栓治疗 临床试验表明：采用溶栓治疗可使35天死亡率下降18% 考虑与以下因素有关：①冠脉内血栓是导致AMI的最常见原因；②溶栓疗法常可使梗死相关动脉开放；③开放的动脉将改善左室功能；④开放的动脉和改善的左室功能导致良好的预后 AMI的溶栓治疗 据统计，1小时内溶栓，则在1000个病人中可减少35 个病人死亡，而如果在7—12小时内溶栓，则仅能减少16 个病人死亡 溶