微生物学药学专业超敏反应_培训课件.ppt

CD4+Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤 CD4+Th1细胞再次与相应抗原作用后，可释放IFN-?、TNF-?、IL-2等细胞因子，引起以单个核细胞浸润为主的免疫损伤。 2. CD8+Tc细胞介导的细胞毒作用 CD8+效应Tc细胞与靶细胞表面相应抗原结合后，可脱颗粒释放穿孔素和颗粒酶等介质。 穿孔素：插入靶细胞膜内，经多聚化作用形成与补体攻膜复合物构型类似的多聚穿孔素“孔道”，导致靶细胞溶解破坏。 颗粒酶：可从上述“孔道”进入胞内，使靶细胞DNA断裂，发生凋亡。 FasL和 Fas分子：活化的CD8+效应Tc细胞高表达FasL，可与靶细胞表面的“死亡受体”Fas分子结合，导致靶细胞凋亡。 IV型超敏反应的发生机制与细胞免疫应答完全相同，即是细胞免疫应答介导的组织损伤和疾病过程。 二.常见IV型超敏反应性疾病 传染性迟发型超敏反应 接触性皮炎 慢性肉芽肿 结核菌素反应 急性排斥反应 （一）传染性变态反应 概念：某些胞内寄生微生物（如病毒、胞内菌等）、真菌及某些原虫可作为过敏原，在感染过程中引起以细胞免疫为基础的IV型变态反应。 传染性变态反应的发生往往代表机体已获得对特定病原体的免疫力。例如，结核菌素试验阳性者，表示其已感染过结核杆菌，出现了传染性变态反应，对结核杆菌再次感染具有免疫力。 IV型变态反应与细胞免疫并存。如临床上可见，患者肺部再次感染结核杆菌时，所引起的病灶比较局限，此乃细胞免疫的作用；而局部组织产生强烈反应，出现坏死、液化以至空洞形成，此乃IV型变态反应的结果。 （二）接触性皮炎 概念：是机体再次接触相同致敏原所引发的以皮肤损伤为主要特征的迟发型变态反应。 致敏原：多为小分子化学物质，包括药物、染料、油漆、塑料、二硝基氯苯、二硝基氟苯等。 机理：致敏原接触皮肤，与表皮细胞角质蛋白结合成完全抗原，使T细胞致敏。致敏T细胞由淋巴循环入血流，分布于全身皮肤。以后，同一致敏原经各种途径（如口服、注射、皮肤接触）进入机体，即可诱发IV型变态反应。 典型的临床表现为：一般在24小时后发生皮炎，48～76小时达高峰，表现为局部红肿、硬结、水泡，严重者可发生剥脱性皮炎。 Contact dermatitis reaction to mango sap 局部反应 结核菌素试验是迟发型变态反应的典型局部表现。 机理：曾感染过结核菌或接种卡介苗的机体，体内存在针对结核菌的致敏淋巴细胞，当皮内注射结核菌素后，可在局部引起典型的迟发型超敏反应，为结核菌素试验阳性。 表现：注射抗原12～24小时后，局部开始出现红肿硬结， 48～72小时达高峰，以后逐渐消退。反应严重者注射局部可发生皮肤坏死、溃疡或累及皮下组织。 结核菌素试验阳性者，表明其对结核菌感染已产生抵抗力，若将其淋巴细胞转输给阴性反应者，能使后者结核菌素试验由阴性转为阳性。此过程称为迟发型超敏反应的被动转移，此种反应不能通过抗体被动转移。 结核菌素反应 型 别 参加成分 发病机理 临床常见病 I型 （速发型） IgE （IgG4） IgE粘附于肥大细胞或嗜碱粒细胞表面的FcεR上，变应原与细胞表面的IgE结合，靶细胞脱颗粒，释放生物活性介质，作用于效应器官 药物过敏性休克、血清过敏性休克、支气管哮喘、花粉症、变应性鼻炎、荨麻疹、食物过敏症等 II型 （细胞毒型） ? ? 例外：细胞刺激型 IgG、IgM、补体、巨噬细胞、NK细胞 ? IgG 在补体、巨噬细胞、NK细胞等协同作用下溶解靶细胞。 ? ? 抗体使细胞功能活化，表现为分泌增加或细胞增殖等 输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少症、抗膜性肾小球肾炎等? 甲状腺功能亢进 （Graves） III型（免疫复合物型） IgG、IgM、IgA 补体、中性粒细胞 中等大小的免疫复合物沉积于血管壁基底膜激活补体，吸引中性粒细胞、释放溶酶体酶，引起炎症反应 血清病、免疫复合物型肾小球性肾炎、系统性红斑狼疮等 IV型 （迟发型） T细胞 致敏T细胞再次与抗原相遇，直接杀伤靶细胞或产生各种淋巴因子，引起炎症。 传染性变态反应、接触性皮炎 四型超敏反应要点比较 一、名词解释 速发型变态反应 迟发型变态反应 变态反应 变应原 二、简答题 1.简述变态反应与正常免疫应答的异同点？ 2.以青霉素过敏性休克为例，说明I型变态反应的机理。 3.II型变态反应通过哪些方式引起靶细胞溶解或破坏？ 4.简述III型变态反应的发生过程。 5.简述IV型变态反应的发生机理。 6.各型变态反应的临床常见疾病有哪些？ 复习题 * 甲状腺功能亢进（Graves病） 属于自身免疫性抗受体病，是一种特殊的II型超敏反应，即抗体刺激型超敏反