重症胰腺炎..pptVIP

* * 重症急性胰腺炎 ( Severe Acute Pancreatitis, SAP ) 重症急性胰腺炎 是一凶险疾病，发病机理复杂，病死率高(20%)。 SAP一旦开始，病情可不断加重，远离胰腺的器官损害可超过原发病灶，甚至造成多器官功能障碍综合征(MODS, multiple organ dysfunction syndrome)而死亡。各种治疗措施，甚至手术清除了胰腺坏死组织后也不能阻止其不断加重的发展趋势。基于以上，人们认识到“腺腺自身消化”理论已不能完全解释病程的发展机制。 胰液排放受阻 胰腺缺血 酗酒 ………… 胰蛋白酶大量激活 激活 糜蛋白酶 弹力蛋白酶 磷脂酶A2(PLA2) 胰腺自身消化 磷脂酶A2 胆汁中的 卵磷脂 脑磷脂 溶血卵磷脂 溶血脑磷脂 破坏细胞膜磷脂 细胞坏死 胰腺组织破坏 在AP时,有活性的磷脂酶A2↑,与AP的严重程度成正比。 1. 胰酶自身消化 急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)发病机制研究进展 急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)发病机制研究进展 2. 微循环障碍学说 现已公认: 胰腺的出血和坏死并非全因胰腺组织溶解破坏, 胰腺微循环障碍亦有重要作用。 胰腺的血供丰富,独立小叶内动脉分支之间无吻合支,属终末动脉。 ① 微血管痉挛胰腺缺血 ② 微循环通