早产儿脑病的防治幻灯片.pptVIP

  • 11
  • 0
  • 约7.95千字
  • 约 85页
  • 2016-12-09 发布于河南
  • 举报
六、防治问题 脑损伤不仅仅是脑的问题 早产儿脑损伤与全身各种因素有关 改变观念,强调综合防治! (一)及时处理围产期高危因素 1、减少发生脑血流波动的各种因素 保持安静,轻柔护理 减少不必要的操作 及时处理PDA (一)及时处理围产期各种高危因素 2、及时复苏 早产儿窒息发生率比较高 准确评价窒息比较困难 (一)及时处理围产期各种高危因素 3、正确使用机械通气 避免短时间、反复、大幅度调节参数 尽可以降低气道压力 不要追求血气分析“绝对正常” PaCO2波动不要太大,40 – 50 mmHg 不能35或60 (一)及时处理围产期各种高危因素 4、避免液体输入过多过快、渗透压过高, 高血糖 5%NaHCO3,渗透压太高 碱中毒比酸中毒更不好 及时处理围产期各种高危因素 5、及时防治围产期感染 对胎膜早破产妇及时使用抗生素 做好早产儿管理的各个环节 围产期各种因素都可能导致早产儿脑损伤 做好各个环节都有防治意义 防治呼吸暂停、保持血糖稳定 保持血压稳定、胆红素 (二)保护少突胶质细胞 少突胶质细胞前体细胞 是脑白质损伤的主要靶细胞 深入研究这些细胞损伤的机制 寻找保护前体细胞的关键环节 及时采取保护措施 少突胶质细胞营养因子 神经营养因子 调控增殖、分化、迁移、存活和再生,减少凋亡 比较有潜力的 3 种因子 BDNF(脑源性神经营养因子) NGF (神经生长因子) IGF-1 (胰岛素样生长因子) (三)诱导内源性神经干细胞 研究显示未成熟脑损伤时 在脑室下区(SVZ)保留一定量的 神经干细胞 可以通过诱导,使残留的神经 干细胞增殖分化 SVZ的神经细胞凋亡 在损伤后48h、72h和1周较对照组增多 48-72h达高峰,神经干细胞可能不受累 为防止SVZ细胞凋亡提供了干预时间窗 (三)诱导内源性神经干细胞 未成熟脑损伤后SVZ细胞增殖未受限 SVZdl在受损后4-7天细胞增殖达高峰 SVZa在损伤后1周内细胞增殖维持在较高水平, 为未成熟脑损伤后诱导内源性神经干细胞参与自身修复提供了实验依据及干预的时间窗 (三)诱导内源性神经干细胞 SVZ新生的神经细胞发生了迁移 并分化为:少突胶质细胞、神经元、星形胶质细胞 缺血后未成熟脑SVZ细胞有修复脑损伤的作用 (四)早期干预 早期干预可以减少早产儿神经系统后遗症 研究显示,丰富环境(干预) 可以诱导内源性神经干细胞的增殖和分化 可以促进髓鞘形成 (四)早期干预 国内报道早期干预结果 __________________________________ 组别例数脑瘫数_________________ ___总数‰轻中重 干预组1390139.4562 常规041923 X219.598.81 P值0.00010.012 __________________________________ ________ (四)早期干预 袋鼠式照顾Kangaroo Care 家庭化的护理 skin-to-skin 保暖 抚慰早产儿 父母陪伴,增加亲子关系 使父母学会如何在家中照顾早产儿, 增加父母的信心 抚 触 抚触对正常新生儿是有用的, 但进一步研究表明, 早产儿对抚触敏感性高。早产儿中枢神经系统正处于迅速生 长和发育阶段,容易受环境因素影响,因此,应避免对所有 的早产儿进行抚触 对早产儿进行抚触应遵循以下原则:干预时监测患儿反应, 根据患儿的行为反应进行调整;应与患儿睡眠-觉醒周期一 致,制定个体化方案;鼓励父母参与,帮助父母寻找最适 宜的方法 近来的荟萃分析显示:尚无充分的证据表明其有效性,因此 不益在早产儿广泛使用 新生儿发育支持护理 近年研究表明,NIDCAP可缩短早产儿机械 通气时间,减少颅内出血,促进体重增长, 缩短住院天数,明显改善精神运动发育预后 (五)康复治疗 康复治疗可能是最有效的! 1、坚持不懈、定期治疗 2、让家长有信心 3、指导家长学会基本方法 4、正确的方法 (六)外源性神经干细胞移植 对严重早产儿脑损伤确实不能恢复者可进行外源性神经干细胞移植 研究显示,在新生动物干细胞移植的成功率明显高于成年动物 提示发育过程中的脑组织环境更有利于外源性神经干细胞的生长和增殖 七、今后工作 1、做更多的临床研究神经病理学研究,神经影像学研究 2、加强病例管理和随访随访结果与影像结果的相关性病理结果与影像结果的相关性 七、今后工作 3、加强与神经科、儿保科、康复科的合作与衔接 4、制定新的诊断和检查方案 5、制定临床干预方案 总 结 1、早产儿脑病与神经发育密切相关 2、及时处理围产期各种高危因素 3、深入研究早产儿脑病发病机理 4、研究神经保护措施,研究神经干细胞 降低早产儿后遗症发生率,提高生存质量 谢 谢

文档评论(0)

1亿VIP精品文档

相关文档