婴儿破伤风案例分析.docVIP

婴儿破伤风案例分析 ; 临床资料 患儿, 男, 6 d。 因 “不吃半天” 于 2009年 12 月 18 日收住入院。 患儿系 G2P2, 孕周不详, 于家中平产娩出, 自行用未消毒剪刀断脐, 生后母乳喂养。 半天前起不吃, 未觉发热, 有无抽搐不详。 入院时体检: T36.5℃, BP 80 / 42 mmHg, 氧饱和度 94%, 体质量 2.6 kg。反应差, 不哭, 有阵发抽搐状, 刺激时呈四肢痉挛状及苦笑面容, 全身未见皮疹, 前囟平软, 口周稍发绀, 双侧瞳孔等大等圆约 2.5 mm, 光反射灵敏。 颈软, 双肺呼吸音粗, 未闻及啰音, 呼吸 46 次 /min。 心率 156 次 /min, 心律齐, 未闻及杂音。 腹软, 肝脾未肿大, 脐部红肿, 见少许脓性分泌物。 四肢肌张力增高。 入院诊断: 新生儿破伤风。入院后检查: 血常规示血红蛋白 158 g/L, 白细胞计数8.3 × 109/ L, 淋巴细胞 0.34, 中性粒细胞 0.51, 红细胞计数 4.79 × 1012/ L, 血小板计数 248 × 109/ L; 血气分析 : pH7.29, BE -7 mmol / L, PaCO23.90 kPa, PaO219.70 kPa,SaO296%; 超敏 C-反应蛋白 13.40 mg / L, 丙氨酸转氨酶15.4 U / L, 总胆红素 137.2 μmol / L, 直接胆红素 15.5 μmol /L, 肌酸激酶 890.0 U / L, 乳酸脱氢酶 486.0 U / L, 肌酸激酶同工酶 63.8 U/L。 入院后置暖箱, 予阿莫西林舒巴坦钠、甲硝唑抗感染, 大剂量破伤风抗毒素(TAT)注射, 鲁米那、安定镇静止惊, 补液支持及隔离、 避光、 避声、 持续监测SPO2等治疗。 抽搐症状渐加重 , 逐渐增加安定剂量达30 μg / (kg?min), 加鲁米那治疗 , 仍无法控制抽搐 , 并出现发绀、 SPO2下降。 入院后第 7 天起予丙泊酚(乐维静)加呼吸机辅助通气治疗。; 结果 丙泊酚首剂 5 mg/kg 静推, 迅速进行气管插管接呼吸机机械通气治疗, 维持量 15 mg/ (kg?h), 恒流输液泵控制输液速度。 机械通气模式 SIMV + PSV, SIMV 初始参 数 : FiO20.4 ~ 0.7, PIP 15 ~ 20 cmH2O, PEEP 2 ~3 cmH2O, RR 30 ~ 35 次 / min, Ti 0.45 ~ 0.55 S, I ∶ E 为 1 ∶1.2 ~ 1 ∶ 1.5, 上机后根据血气分析来调整呼吸机参数 。 上机期间监测血压 q2h, 每 2 小时以生理盐水 10 ml 配成的气道冲洗液进行气道冲洗并气道内吸痰, 每 6 小时更换 1 次体位, 并于上机治疗第 2 天起予鼻饲喂养同时予氨基酸、脂肪乳营养支持等治疗。 治疗中发现丙泊酚剂量达 20 mg/(kg?h)时, 自主呼吸消失 , 减量至 15 mg / (kg?h)左右时自主呼吸正常, 完全无抽搐发作。 上机治疗 24 h 后开始调整丙泊酚剂量, 每日减少 1 mg/ (kg?h), 至 10 mg/ (kg?h)。上机治疗共 6 d, 期间无抽搐发作, 血气分析完全正常下撤机。 撤机后继续于丙泊酚 10 mg/ (kg?h)维持治疗 2 周左右, 之后每日减少 1 mg/ (kg?h), 减至 2 ~ 3 mg/ (kg?h)后完全撤除, 改鲁米那口服镇静治疗。 入院第 32 天起自行进食, 奶量渐增至 450 ml/d, 于 2010 年 1 月 24 日出院, 共住院 37 d。 出院后长期随访至今, 无抽搐发作, 4 个月会抬头, 8 个月会坐, 13 个月会叫 “爸爸、 妈妈” 及扶走,无明显后遗症发生。; 讨论 新生儿破伤风是破伤风毒素与中枢神经系统运动神经结合, 引起全身横纹肌的持续性收缩或阵发性痉挛,可以导致窒息、 肺部感染、 呼吸衰竭、 体温升高等一系列问题, 还可引起脑灌注压不足, 脑代谢率、 耗氧量增加,导致缺氧缺血性脑病或缺氧性颅内出血。 破伤风毒素毒力很强, 对神经组织有很强的亲和力, 一旦结合牢固就不能被抗毒素中和, 所以本例尽管使用了抗炎、 破伤风抗毒血清、 大剂量的镇静药物等措施, 然而持续而难以控制的痉挛仍然非常棘手。 新生儿破伤风的死亡原因主要是窒息和呼吸衰竭, 由于呼吸肌与喉肌痉挛, 常导致窒息、 青紫、呼吸困难, 甚或呼吸衰竭。 因此, 解除痉挛是治疗该病的最重要环节。; 目前, 使用安定治疗较为普遍, 但对于重症破伤风患儿的持续痉挛基本无法控制。 本例泵注安定剂量达 30 μg/(kg?min)并加鲁米那治疗 , 仍无法控制痉挛发作 。 采用丙泊