钾代谢和低血钾症方案.pptVIP

钾代谢和低血钾症 概念 钾是生命活动中必须的矿物质之一，成人总量约4000mmoL，其中98%在细胞内，仅有60mmoL在细胞外。 正常血清K浓度3.5~5.5mmol/L 钾的生理作用 维持细胞的新陈代谢 K是细胞内主要阳离子，细胞内一些酶活动必须高浓度K的存在，糖原形成时有一定量的K进入胞内，糖原与钾的比例1g：0.36~0.45mmoL蛋白质合成和分解伴随一定量的K，约1g氮：2.7~3.0mmoL钾 维持细胞内外液渗透压及酸钾平衡 保持神经肌肉应激性能 神经肌肉的应激性 [Na]+[ K ] [ Ca ]+[ Mg ]+[ H ] 血K+过高，则神经肌肉过度兴奋；血K过低，神经肌肉麻痹 维持正常心肌收缩运动的协调 心肌的应激性 [ Na ]+[ Ca ] [ K ]+[ Mg ]+[ H ] 血K+过高，抑制心肌；血K+低，产生心律紊乱。 影响血钾浓度的因素 胰岛素 胰岛素可刺激Na-K-ATP酶，使钠泵活性增加，使K向胞内转移。 儿茶酚胺 儿茶酚胺促进K向胞内转移，其机制可能激活Na-K-ATP酶活性，也可通过激活胰岛素分泌所致。 急性心梗，脑卒中等有时可成为促发低血钾的原因。 醛固酮等盐皮质激素 醛固酮作用于肾脏，排K，以维持钾的平衡。 醛固酮与血K浓度之间也存在着反馈机制：高血K刺激醛固酮分泌，低血钾抑制醛固酮分泌。 酸碱平衡状况 酸中毒促使K+从胞内转移到胞外，碱中毒则血K+从胞外转移到胞内。 一般情况下，血PH每改变0.1单位，血K+朝相反方向改变0.6mmol/L 血渗透压 细胞外液渗透急速升高，可导致血K过高 血容量状况 主要通过影响肾小球滤过液在远端肾小管及集合管统率而影响K的排泄。统率高则K排泄增加，统率低则K排泄少。 血容量改变也可以通过醛固酮的影响，进一步影响K的排泄。 肾功能状况 摄入K的90%由肾脏排出，因此肾脏为维持血K水平恒定的关键器官。肾功能衰竭时发生严重代谢紊乱，伴酸中毒时血K升高，尤其在急性肾功能不全时可发生严重的高钾血症。 低血钾症 正常血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L，3.5mmol/L为低血钾症。血清钾下降1mmol/L，约失K100-200mmoL 有人认为，血清钾 3.0~3.5mmol/L——轻度低血钾 2.5~3.0mmol/L——中度低血钾 2.5mmol/L——重度低血钾 低血钾的发病因素 （一）摄入不足 （二）排出过多 （三）钾向细胞内转移 摄入不足（一） ⒈ 禁食或厌食 肾脏的保钾功能较差，禁食或厌食超过1周，可以发生低血钾 ⒉ 偏食：进食内容物中含钾很少者 排出过多（二） ⒈ 消化道失钾 胃液丢失钾：呕吐、胃肠引流等 腹泻 粪液中含钾量可高达100mmol/L以上，腹泻可引起K，Na丢失、血容量↓，继发性醛固酮↑，促进低钾症发生。如霍乱病人。 排出过多（二） Verner-Morrison综合征，又称胰性霍乱，常见原因为胰腺非β细胞瘤，主要分泌肠血管活性肽（VIP）。临床特点为水泻、低血钾、胃酸缺乏。急性期大量水泻可达5升/d，大量失K、失Na、失水、失重碳酸盐，可有继发性醛固酮↑。有时伴高血钙，这可能是由于VIP激活PTH/PTHrP受体所致。 绒毛状腺瘤好发于结肠和直肠面积很大的腺瘤，患者慢性腹泻，粪液量可达1.5~3.5L/d，结肠黏液排出过多，产生低血钾。 长期滥用泻剂,可引起低血钾和代谢性碱中毒,因粪液中K含量高达30-50mmol/d 甲状腺髓样癌分泌前列腺素样物质,刺激肠黏膜而产生腹泻. ⒉ 肾脏失钾过多 ⑴ 渗透性利尿剂:高血糖、静注甘露醇、大量等渗氢化钠、重碳酸盐等，由于近曲小管和亨氏神升支K、Na、H2O重吸收↓，至远端肾单位液体增多，尿K排出↑。并可引起继发性醛固酮↑。 ⑵ 利尿剂：噻嗪类、醋唑磺胺、汞利尿剂、速尿、利尿酸钠等均使尿K↑引起低血钾。 ⑶ 盐皮质激素、糖皮质激素过多 醛固酮增多症——原发性、继发性 去氧皮质酮（DOC）或皮质酮过多，引起高血压、低血钾、代谢性碱中毒 A.11-OHD B.17-OHD 皮质醇增多症（Cushing综合征） 医源性盐皮质类固醇过多——甘草 异位ACTH综合征——支气管类癌、胰岛细胞癌，甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤等 ⑷ 肾小管性酸中毒 肾小管失去了酸化尿液的功能，丢失碱储