急救重点问_Microsoft_Word_文档.docVIP

休克的救治原则。 (1)积极治疗原发病，去除休克的病因。 (2)扩容：各种休克都存在有效循环血量的减少，导致组织器官的灌注不足。补充血容量可提高心输出量，改善组织器官的灌汪。扩容应及时，采取“需多少，补多少”的原则，充分扩容。同时可监测中心静脉压和肺毛细管楔压，以判断补液情况。扩容还需根据血液流变学障碍的情况，选择输血、晶体液或胶体液。 (3)纠酸：休克发展过程中，均可出现不同程度的酸中毒，酸中毒时H+和Ca2+的竞争作用影响血管平滑肌和心肌的收缩力，应根据酸中毒的程度及时纠酸。 (4)血管活性药物的使用：①扩血管药物的选择：对于低排高阻型休克，或使用血管收缩药物血管高度痉挛的患者以及休克晚期体内儿茶酚胺过多的病人，可使用血管扩张剂。②缩血管药物的选择：对于过敏性休克和神经源性休克以及高排低阻型休克，可使用缩血管药物。 呼吸衰竭的诊断与救治原则 这些表现(特别在早期)并无明显特征性。明确诊断有赖于动脉血气分析，表现为在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。 （II型）(1)保持呼吸道通畅：病情危重严重排痰障碍者可采用气管插管和气管切开建立人工气道，吸引痰液或经纤支镜吸痰。 (2)氧疗：对于Ⅱ型呼吸衰竭患者，主张采用低浓度持续给氧，吸氧浓度肺血栓栓塞症维持在25%～32%，氧流量为1～2L／min。使PaO2提高到60 mmHg或SaO2在90％以上。 (3)呼吸兴奋剂：用于COPD有明显嗜睡等意识障碍者。 (4)机械通气：严重呼吸衰竭患者，如合并存在下列情况时，宜尽早建立人工气道，进行人工通气：①意识障碍，呼吸不规则；②气道分泌物多且有排痰障碍；③有较大的呕吐误吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者；④全身状态较差，疲乏明显者；⑤严重低氧血症或(和)CO2潴留，达危及生命的程度(如PaO2≤45mmHg，PaCO2≥70mmHg)；⑥合并多器官功能不全者。近年采用面罩或鼻罩，在呼吸衰竭未发展到危重阶段尽早应用无创通气支持(如双气道正压通气，BiPAP)。 (5)纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。 (6)抗感染治疗：需要使用广谱高效的杭菌药物如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等。 (7)合并症的防治。 (8)营养支持。 急性中毒的救治原则 急性中毒总的治疗原则为：清除未吸收的毒物；加快已吸收毒物的排除；尽快足量使用特异性解毒药；积极对症治疗。 (1)清除未吸收的毒物：①经消化道吸收者可应用活性炭、催吐、洗胃、导泻。②经皮肤黏膜吸收者应立即除去被污染的衣 物，用大量清水或肥皂水彻底清洗。③经呼吸道进入者，立即将炳人脱离有毒环境，高流量吸氧，积极排除呼吸道内残留的毒气。 (2)加快已吸收的毒物排除：①吸氧、高压氧；②利尿；③改变尿液酸碱性；④透析疗法、血液灌流和血浆置换；⑤换血疗法。 (3)尽快足量使用特异性解毒药。 (4)积极对症治疗。 钾血症的处理 血钾高于6 mmol/L即表明处于可能发生严重并发症的状态，必须进行快速有效的治疗； 治疗原则和顺序如下：停止钾继续进入休内；逆转高钾对心肌的直接毒性作用；驱使钾由细胞外进人细胞内；清除体内过量的钾离子；处理原发疾病和改善肾功能。 (1)停止钾继续进入体内：停给一切带有钾的药物或液体，尽量不食含钾较高的食物。 (2)逆转高钾对心肌的直接毒性作用：血钾6 mmol/L时，需应用钙剂迅速对抗高钾对心肌的毒性作用。首选钙剂为l0%葡萄糖酸钙．首次l0 ml静注，1～2 min 推毕，必要时重复给药．但以后每次静注时需：5～6 min，最多用药总量可达50 ml。钙制剂给药应在数分钟内静脉注入，讼药持续作用时间小于1 h。 (3)驱使钾由细胞外进入细胞内：能达到此目的的最快方法是使细胞外液碱化．尤其对有酸化倾向的患者更是适应证，常用方法是用5%碳酸氢钠溶液50～100 ml或11.2%乳酸钠20 ml静滴，注后数分钟即起效。作用持续约2 h，必要时可重复给药。葡萄糖可刺激胰岛素分泌，达到细胞外钾转入细胞内的目的，一般用50%葡菏糖液100 ml加胰岛素15～20 U缓慢静滴(30～60 min 内滴完)，输后30 min 可起效，作用可持续数小时。 (4)清除体内过量的钾离子：轻症患者可利用阳离子交换树脂在胃肠道内与钾交换，排出体内的钾。常用聚苯乙烯磺胺钠离子交换树脂20 g加70%山梨醇10～20ml口服，每日2～3次，或50 g加25%山梨醇]00～200 ml，保留灌肠，每日2～3次。如离子交换树脂效果不好，可进行进析治疗(腹透或血透)。 (5)处理原发疾病和改善肾