发热病人的护理课件.pptVIP

一 定义 发热:机体在致热源作用下,或各种原因引起体温调节中枢功能紊乱,使产热增多,散热减少,体温升高超过正常范围,称发热. 二 正常体温和生理变异 正常人体温相对恒定,在一个狭小范围内有所波动，如腋温波动在36.0～37.0℃之间，以凌晨0～4时最低，下午5～7时最高,差异在正负1.0℃左右。 正常体温在不同的个体间稍有差异,并受昼夜,年龄,性别,活动度,药物,情绪,环境等内外因素的影响而略有波动. 妇女月经前期、妊娠期、精神紧张以及剧烈运动，都会出现一些体温升高现象。受情绪影响体温可升高2℃，5公里长跑后体温可达40～41℃，这些均属生理现象。 病理条件下的发热主要是由各种病原体感染引起的，如流感、肺炎、伤寒、疟疾等引起的发热。也可以是非感染性疾病引起的发热，像中暑、恶性肿瘤、白血病等引起的发热。 调节产热、散热的中枢称体温调节中枢，位于下丘脑。体温调节中枢类似于恒温器，正常时体温值稳定在37℃水平上（调定点），若实际体温高于或低于此值，中枢会加强散热或产热活动来保持体温正常。 发热的根本原因在于致热原以某种方式使调定点上移。如调定点由37℃升高时，体内出现产热为散热反应（如出汗）。 一定限度内的发热是人体抵抗疾病的生理性防御反应。此时白细胞生成增多，肝脏的解毒功能增强，物质代谢速度加快，有利于人体战胜疾病。但发热过高或过久会使人体各个系统和器官的功能以及代谢发生严重障碍。小儿体温超过41℃时，脑细胞就可能遭受损伤，甚至出现抽搐，并逐步丧失调节体温的能力。发热时人体营养物质的消耗增加，加上食物的消化吸收困难，长期下去可引起人体瘦，蛋白质及维生素缺乏，以及一系列的继发性病变。所以过高过久的发热是对人体不利的。因此遇到高热病人应及时采用退热措施，并立即请医生诊断、治疗。 三 病因与病理 发热是由于各种原因导致机体产热过多或散热过少，以及体温中枢功能障碍所致。在内科急诊病例中，多为急性发热，且不少表现为高热(39-41℃)。究其原因绝大多数用于感染，少数属于非感染性。 感染性发热 在其原因中尤以呼吸道、泌尿道和消化道感染最常见，因为这些系统与外界相通，最易遭受病原体的侵袭。各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的急慢性、局部性或全身性感染,均可出现发热 非感染性发热 包括风湿性疾病、过敏、血液病、恶性肿瘤、中暑、药物热，甲状腺功能亢进危象、癫痫持续状态以及无菌性坏死物质吸收，如内出血、心肌梗塞等。非感染性疾病除非合并感染，多属于低热（37.4-38℃）和中等热38.1-39℃)，仅少数原因如甲亢危象、中暑癫痫持续状态等体温可超过的41℃，有别于感染性发热。 四 发生机制 ??㈠非致热原性发热 在内科急诊中仅占少数，多因机体产热和散热不平衡所致，如甲状腺功能亢进危象、癫痫持续状态，主要由于代谢明显亢进或肌肉持续性抽搐导致产热过多；而高温中暑的发热与气温过高、机体散热困难有关，至于脑溢血发热则可能与体温调节中枢功能障碍有关。 ㈡致热原性发热 发热多数是由于致热原（指能够引起发热的物质）引起的。致热原可分为外源性和内源性两类，前者包括各种病原体如细菌、病毒、立克次体、衣原体、螺旋体、原虫和寄生虫等的毒素及其代谢产物，尤以内毒素（多属脂多糖类物质）最为重要，其次是原胆烷醇酮、多核苦酸、抗原—抗体复合物、抗原（通过淋巴细胞释放的淋巴激活素）等。这些外源性致热原一般不能直接作用于体温调节中枢引起发热，但能确激和激活主要存在于白细胞、单核细胞和组织吞噬细胞内的内源性致热原前体，这些具有活性的热原一旦被释放入血液中，经血液循环可直接作用于体温调节中枢，亦可通过诱发下丘脑合成前列腺E（PGE）和环磷酸腺苷（cAMP），作为中枢传导介质对发热也起重要作用。体温调节中枢在致热原作用下，通过神经—体液调节机制，使肝脏产热增加、代谢亢进和引起骨骼肌强烈收缩，机体产热明显增加；与此同时通过植物神经系统使外周血管收缩，排汗停止，散热减少，临床上遂出现，发热现象，而肌肉强烈收缩可表现为寒战)。 五 临床表现 ㈠据发热程度可分为：（以口温为准）　　低热： 37.3 ℃ ～38℃ ，多见于活动性肺结核、风湿热；　　中等热：38.1 ℃ ～39℃，多见于急性感染；　　高热：39.1～41℃，见急性感染；　　超高热：＞41℃，如中暑。　　 ㈡热型及临床意义 据体温变化常见热型分为：　　1、稽留热：体温高达39℃以上。波动幅度＜1℃。见于伤寒、肺炎。　　2、间歇热：体温骤升至39℃以上，而后降至正常以下，经一个间歇后，再规律地交叉出现，见疟疾。　　3、弛张热：体温在39℃以上，24小时波动幅度大于2～3℃。而最低温度始终高于正常。见败