第十二章 弥散性血管内凝血.ppt幻灯片.ppt

发病机制 （一）组织严重破坏，大量组织因子入血，启动外凝系统 启动步骤：组织因子（tissue factor,TF）释放,并与Ⅶ因子结合。 原因：组织损伤释放TF VEC损伤表达TF（感染） 组织 组织因子活性（μ/mg） ? 肝脏 10 ? 肌肉 20 ???脑 50 ???肺脏 50 胎盘蜕膜 2000 二、血管内皮细胞受损，激活Ⅻ，启动内凝系统 启动因子：Ⅻ因子活化 机制： ????? 1）固相激活 ????? 2）液相激活 三、血液成分的激活或大量破坏 1.血小板被激活 原因：血管内皮细胞损伤 激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因子的结合、释放颗粒内容物，加速凝血过程。 影响DIC发生发展的因素 一.单核巨噬细胞系统功能受损 全身性Shwartzman反应 二.血液凝固的调控失调 血管内主要存在的两种抗凝机制： ⑴.蛋白酶类凝血抑制机制：蛋白C ⑵.蛋白酶抑制物类抑制机制： 抗凝血酶Ⅲ （AT-Ⅲ） 组织因子途径抑制物 （TFPI） 概念：纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）或纤维蛋白（Fbn）产生的多肽片段，称为纤维蛋白降解产物（FDP）。 作用： 抗凝 X.Y碎片：与FM聚合，抑制纤维蛋白多聚体的形成 Y.E碎片：抗凝血酶作用 D碎片：抑制FM聚合 大部分FDP：抑制血小板粘附、聚集 FDP的检查 w?? 血浆鱼精蛋白副凝试验 ?? 正常：（－） ?? DIC：（+）/ （－） ?? 意义：检查FDP X片段的存在。 DIC的实验室检查 * 弥散性血管内凝血 讲授内容 概述 病因和发病机制 诱发因素 分期 机能代谢变化----临床表现 凝血过程三个阶段： 内凝途径 外凝途径 凝血活酶形成 （ Ⅹa Ⅴ PL Ca2+ ） 凝血酶生成 纤维蛋白生成 Ⅻ Ⅲ Ⅻ Ⅻa Ⅻf 激肽释放酶原 激肽释放酶 激肽原 激肽 纤溶酶原活 纤溶酶原 化素原 活化素 纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白（原） FDP C1 C1a C3 C3a 凝血系统 激肽系统 纤溶系统 补体系统 凝血、纤溶、补体和激肽系统之间的关系 凝血 抗凝血 1.内源性凝血系统 （Ⅻ因子激活开始） 2.外源性凝血系统 （TF因子激活开始） 1.完整的血管内皮； 2.血流速度相对较快； 3.单核吞噬系统作用； 4.生理性抗凝物质； 5.纤溶系统。 概念： 致病因子导致的凝血系统功能紊乱 激活凝血系统血液凝固性?微血栓形成 凝血因子?血小板?血液凝固性? 出血，贫血，微循环障碍，器官功能障碍 DIC的病因 一、急性感染 1.细菌：革兰氏阴性菌（脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓 杆菌、变形杆菌）； 革兰氏阳性菌（金黄色葡萄球菌、溶血性链球 菌等）。 2.病毒：流行性出血热、急性重症病毒性肝炎等。 3.立克次体：斑疹伤寒。 4.其它：恶性疟疾、黑热病、重度霉菌病。 二、妊娠并发症 羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留、感染流产。 三、恶性肿瘤 转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤。 四、血液病 白血病、溶血性疾病、真性红细胞增多症、异常蛋白血症。 五、大量组织损伤 严重创伤（挤压伤、烧伤、冻伤） 大手术（体外循环、器官移植、人工瓣膜置换、门脉高压分流术等）。 血管壁、血浆蛋白、血小板中任何一个部分的改 变足够严重时，均有可能产生DIC RBC大量损伤的原因：异型输血，各种原因的溶血。 ② 2.红细胞大量破坏： RBC破坏 释放ADP（血小板激活剂）→促进血